Poliserozīts

Karcinoma

Poliserozīts ir vairāku dobumu (pleiras, perikarda, vēderplēves, dažreiz locītavu) serozo membrānu iekaisums vienlaikus. Poliserozīts visbiežāk sastopams tuberkulozes un reimatisma gadījumos, retāk - sistēmiskā sarkanā vilkēde, sepse, pneimonija, urēmija. Slimības klīniskā gaita var būt akūta (ar eksudatīvu poliserozītu) un hroniska (ar adhezīvu poliserozītu).

Poliserozīta klīniskā aina ir mainīga un atkarīga no orgānu bojājumu skaita un pakāpes - sk. Pleirīts, perikardīts, peritonīts.

Kas ir poliserozīts (poliserozīts), ir serozo membrānu iekaisums, kas izkliedē ķermeņa lielās dobumus (pleiru, perikardu, vēderplēvi, dažreiz locītavas). Īpaši pastāv panserozīts - vienlaicīgs visu dobumu serozo membrānu iekaisums.

Poliserozīts ir jebkuras citas slimības izpausme vai komplikācija. Visizplatītākais tuberkulozes un reimatiskas izcelsmes poliserozīts. Retāk tas notiek ar sepsi, pneimoniju, vēdertīfu, sistēmisku sarkano vilkēdi, viscerālo sifilisu. Poliserozīts tiek atklāts arī ar azotēmisko urēmiju, skorbutu.

Aprakstīts neskaidras etioloģijas poliserozīts - tā sauktā periodiskā slimība, ģimenes recidivējošais poliserozīts.

Galvenā loma poliserozīta rašanās gadījumā ir serozo membrānu hipererģiska reakcija uz infekciju vai toksisku iedarbību, kas izraisa asinsvadu caurlaidības palielināšanos un iekaisuma izmaiņas serozās dobumos..

Poliserozīti ir eksudatīvi un lipīgi. Pirmajā gadījumā dominē eksudatīvi-iekaisuma procesi. Eksudāts serozā dobumā var būt serozs, serozs-fibrinozs, hemorāģisks vai strutains.

Ar adhezīvu poliserozītu saistaudu proliferācijas veidā dominē produktīvi-proliferatīvi procesi, kas noved pie serozo membrānu grumbu veidošanās.

Slimības klīniskā gaita var būt akūta (ar eksudatīvu poliserozītu) un hroniska (ar adhezīvu poliserozītu). Vairumā gadījumu adhezīvie poliserozīti ir eksudatīvā procesa rezultāts. Poliserozīta klīniskā aina ir atkarīga no pamata slimības. Akūtu poliserozītu raksturo sāpes krūtīs, sirdī vai vēderā, temperatūra paaugstinās līdz 38-40 °, pakāpeniska šķidruma uzkrāšanās dobumos.

Ja dobumos ir maz eksudāta, ir iespējams klausīties pleiras, perikarda vai pat vēderplēves berzes troksni. Uzkrājot ievērojamu daudzumu šķidruma, attīstās atbilstošo orgānu saspiešanas parādības (skat. Perikardīts, Peritonīts, Pleirīts). Eksudatīvā poliserozīta ilgums - no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem.

Pēc eksudatīvā procesa novēršanas paliek vairāk vai mazāk plašas saķeres vai process pārvēršas par hronisku adhezīvu poliserozītu.

Periodiskas slimības klīniskajā attēlā (skatīt) dominē akūta peritonīta simptomi, kas parasti izzūd vienas dienas laikā. Intervāli starp uzbrukumiem - no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem.

M. N. Akhtina aprakstītais akūtais infekciozais diplostreptokoku poliserozīts, kas tika novērots Tālo Austrumu jauniešiem un kas parasti beidzās ar nāvi, turpinās ar ļoti smagiem simptomiem..

Adhezīvu poliserozītu raksturo pakāpeniska vēderplēves, pleiras, perikarda saaugumu un grumbu palielināšanās. Šie procesi noved pie zarnu motoriskās funkcijas pavājināšanās līdz daļējai vai pilnīgai obstrukcijai, aknu cirozei, krūšu kurvja deformācijai, videnes pārvietošanai, dzemdes kakla vēnu pietūkumam, asinsrites mazspējai, lielu ascītu attīstībai..

Poliserozīta diagnoze ir balstīta uz pleirīta, perikardīta vai peritonīta klīniskajām izpausmēm un tipiskām radioloģiskām izmaiņām. Diferenciāldiagnozei ir jāvadās pēc pamatslimības simptomiem..

Laboratorijas testi (asins analīzes, punktveida) palīdz noteikt etioloģiju.

Dzīves prognoze ir atkarīga no pamata slimības, un hroniskā formā - no adhezīvā procesa attīstības pakāpes un attiecīgo orgānu disfunkcijas.

Galvenokārt pamata slimības ārstēšana parasti ir sarežģīta.

Ar nespecifisku infekcijas poliserozītu tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas, ņemot vērā izolētās kultūras jutīgumu pret antibiotikām. Ar tuberkulozes etioloģijas poliserozītu tiek veikta kombinēta specifiska ārstēšana ar streptomicīnu (1 g dienā), PASK (12 g) un ftivazīdu (1,5 g). Ar reimatiskas etioloģijas poliserozītu - pretreimatisma ārstēšana (salicilāti, antibiotikas). Ar tuberkulozes, reimatisma, sarkanās vilkēdes, poliserozīta parādībām, efektīvu AKTH lietošanu līdz 60 vienībām, kortizonu 50-75 mg, prednizonu vai prednizonu līdz 20 mg dienā, samazinot alerģiskos un eksudatīvos procesus. Parādīta vispārēja stiprinoša ārstēšana (vitamīni, diēta utt.). Ar ievērojamu šķidruma uzkrāšanos serozos dobumos - punkcija.

Periodisku slimību (aspirīna, histoglobīna, nivahīna) ārstēšana ir neefektīva.

Ar adhezīvu poliserozītu konservatīva ārstēšana ir vienāda, bet tā dod mazāk izteiktu efektu. Nozīmīgas saķeres un orgānu disfunkcijas gadījumā tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana (piemēram, perikardiektomija).

Poliserozīts

Es

Poliserozeunt (poliserozīts; grieķu poli daudz + anatomiska [tunica] serosa serozā membrāna + -itis)

vienlaikus vai tuvu savlaicīgi secīgs vairāku serozu membrānu (pleiras, perikarda, vēderplēves) iekaisums. Biežāk divpusēja pleirīta un perikardīta (vai perikardīta un perihepatīta vai perisplenīta) formā; citas kombinācijas ir retāk sastopamas.

Poliserozīts nav patstāvīga slimība, bet dažādu slimību (infekciozu un neinfekciozu) sindroms, kura laikā tiek novērotas sistēmiskas reakcijas. Nezināmas etioloģijas serozās membrānas (Concato slimība) hialinoze ir kazuistiski reti.

Biežāk P. attīstās ar sistēmisku sarkano vilkēdi, reimatismu, reimatoīdo artrītu, tuberkulozi, septiskām slimībām, periodiskām slimībām, kā arī ar urēmiju, Dresslera sindromu, postcomissurotomy sindromu. P. patoģenēze parasti ir saistīta ar alerģiskas vai imūnpatoloģiskas reakcijas attīstību, un tikai retos gadījumos infekciozā P. gadījumā tā sakrīt ar vispārējiem infekcijas iekaisuma attīstības modeļiem un tā īpašajām pazīmēm, kas saistītas ar etioloģiju (piemēram, ar tuberkulozes P. attīstību). Dažādas lokalizācijas serozo membrānu reakciju kopīgums ir saistīts ar to kopējo mezodermālo izcelsmi, ciešajām anatomiskām attiecībām, vienādu histoloģisko struktūru un funkciju līdzību.

Par morfoloģiskām izpausmēm P. ir sadalīts akūtā un hroniskā formā. Akūts P. biežāk ir eksudatīvs; atkarībā no eksudāta veida tas var būt serozs, fibrinozs, retāk hemorāģisks. Hronisks P. kā parasti attīstās akūtas P. iznākumā un izpaužas ar hronisku produktīvu iekaisumu, veidojoties saaugumiem, retāk serozo dobumu iznīcināšanai. P. morfoloģisko izpausmju pazīmes ir atkarīgas no pamata slimības. Reimatisma un sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā visbiežāk tiek atklāts perikardīts un pleirīts (ar serozu, serozu-fibrinozu vai fibrinozu eksudātu uzkrāšanos serozos dobumos), kurus dažreiz kombinē ar peritonītu; kamēr serozajā membrānā, īpaši epikardā, tiek atzīmēta izteikta histiocitārā reakcija, dažreiz tiek konstatētas reimatiskas granulomas. Ar hematogēnu un limfogēnu tuberkulozu P. uz pleiras, perikarda un vēderplēves ir atrodami tuberkulozes tuberkulozes, kas pēc tam organizējot un nogulsnējot kalcija sāļus nekrotiskās masās, var iziet nekrozi. P. iznākumā serozās lapas sabiezē, starp tām veidojas vaļīgas vai blīvākas saķeres. Nozīmīgu serozās membrānas fokālo vai difūzo sabiezējumu ar tā pārveidošanu blīvā, dažāda biezuma bālganā caurspīdīgā apvalkā sauc par glazūru. Kopā ar serozo membrānu sabiezēšanu notiek zināma to aptverto orgānu deformācija.

P. klīnisko ainu veido simptomi, kas konsekventi vai vienlaikus attīstās pleirīts, perikardīts, dažreiz arī peritonīts. Parasti tās notiek uz pamata slimības pazīmju fona, bet tās var būt arī tās pirmās izpausmes. Visbiežāk pacienti sūdzas par dažādas intensitātes un lokalizācijas sāpēm krūtīs (sānos, aiz krūšu kaula), sāpēm vēdera augšdaļā vai visā vēderā, ko pastiprina elpošana. Sāpes, kas saistītas ar P., ir īpaši izteiktas ar periodiskām slimībām, akūtu bērnu reimatismu, diafragmas bojājumiem ar sistēmisku sarkanā vilkēde. Reimatoīdā artrīta gadījumā P. var noritēt bez sāpēm. Ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās. Pirmajās stundās un dienās ir dzirdams skartās pleiras, perikarda, vēderplēves (virs aknu vai liesas virsmām) membrānas berzes troksnis. Kad eksudāts uzkrājas, berzes troksnis un sāpes elpošanas laikā samazinās vai pazūd, ar ievērojamu izsvīdumu parādās elpas trūkums. Ātra un ievērojama eksudāta uzkrāšanās izraisa smagu elpas trūkumu, asinsrites traucējumus un kompresijas vai pārvietošanās simptomu parādīšanos tuvu tam esošo morfoloģisko veidojumu (orgānu, trauku utt.) Eksudāta rezultātā..

P. parādīšanās parasti norāda uz pamatslimības aktīvo attīstību un to papildina leikocitoze (ar sistēmisku sarkanās vilkēdes - leikocitopēniju), neitrofilija, ievērojams ESR pieaugums (vairāk nekā 40-50 mm / h).

Poliserozīts ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem, un ar ilgu gaitu vairumā gadījumu beidzas ar adhēziju veidošanos (pleurodiafragmatisks, pleuroperikardiāls), kas novērš pilnīgu kostofrēnisko deguna blakusdobumu atklāšanos, kas noved pie diafragmas ekskursijas samazināšanās, tās augstā stāvokļa; ierobežotos apgabalos var pastāvīgi dzirdēt skartās serozās membrānas berzes troksni. Pie periodiskas slimības P. ir tendence atkārtoties, tomēr noturīgais adhezīvais process neattīstās. Adhesive (saspiežot) P. visbiežāk rodas ar tuberkulozi un reimatismu, to raksturo lēnām progresējoša serozo dobumu iznīcināšana, fibrosējot periviscerītu ar orgānu disfunkciju. Atkārtota P. ar sistēmisku sarkano vilkēdi noved pie ievērojama plaušu ventilācijas funkcijas pārkāpuma diafragmas augstā stāvokļa un ievērojama plaušu tilpuma samazināšanās dēļ.

P. ārstēšana akūtā fāzē tiek veikta tikai slimnīcā, ņemot vērā P. etioloģiju. Pie infekciozā P. tiek nozīmētas antibiotikas; tuberkulozes gadījumā tiek veikta aktīva specifiska prettuberkulozes terapija kombinācijā ar zemām prednizolona devām; reimatisma, reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā P. parādīšanās kalpo kā indikācija aktīvai pretiekaisuma terapijai, ieskaitot glikokortikoīdu hormonus. P. pie periodiskas slimības apstājas, lietojot kolhamīnu; glikokortikoīdi šajā gadījumā nav efektīvi. Straujas eksudāta uzkrāšanās gadījumā neatkarīgi no P. etioloģijas tiek veikta serozās dobuma punkcija ar eksudāta noņemšanu un turpmāku hidrokortizona ievadīšanu dobumā ar 50-100 mg devu, ja nepieciešams, tiek izmantotas antibiotikas. Ar kompresijas perikardītu tiek norādīta perikardiektomija.

Bibliogrāfija: O.M. Vinogradova Periodiska slimība, M., 1973; V.A.Nasonova Sistēmiskā sarkanā vilkēde, M., 1972; A.I. Ņesterovs Reimatisms, M., 1973; Strukovs A.I. un Beglaryan A.G. Kolagēna slimību patoloģiskā anatomija un patoģenēze, M., 1963; Strukovs A.I. un Serovs V.V. Patoloģiskā anatomija, M., 1979, Tareev E.M. Kolagenozes. M., 1965. gads.

II

Poliserozeunt (poliserozīts; Poly- + anatomiskā tunica serosa serozā membrāna + -it, sin.polyorrhymenitis)

vairāku ķermeņa dobumu serozo membrānu iekaisums; biežāk sastopamas ar lielām kolagēna slimībām un tuberkulozi.

Poliserozīts

Satura rādītājs

  1. Ceļš uz nemirstību
  2. Nemirstība un reliģija
    • Nemirstība senajā Ēģiptē
    • Nemirstība senajā Grieķijā
    • Nemirstība hinduismā
    • Nemirstība budismā
    • Nemirstība jūdaismā
    • Nemirstība kristietībā
    • Nemirstība islāmā
    • Nemirstība zoroastrismā
    • Nemirstība sintoismā
    • Nemirstība daoismā
    • Nemirstības reliģijās secinājums
  3. Nemirstības filozofija
    • Nemirstība
    • Transhumānisms
  4. Nemirstība un zinātne
  5. Apturētas animācijas vēsture
    • Anabioze dabā
    • Diapause
    • Nejutīgums
    • Hibernācija
    • Anabioze, dažādi posmi
    • Cilvēka anabioze
  6. Nāve
    • Nāves filozofija
    • Tanatoloģija
  7. Garoza
    • Smadzeņu garozas anatomija
    • Smadzeņu garozas fizioloģija
  8. Nemirstība un apturēta animācija
  9. Anabioze, medicīna un bioloģija
    • Dehidratācija
    • Mākslīgā hipotermija
    • Ksenons klatrē
    • Klatrāta anabioze
  10. Anabioze un ekonomika
    • Apturētas animācijas cena
  11. Anabioze un likums
  12. Anabioze Antarktīdā
  13. Apturētas animācijas tehniskais atbalsts
  14. Nemirstība un ticība
  15. Ordo Deusa bibliotēka
    • Nosaukumu katalogs
    • Autora katalogs
    • Slimību katalogs
    • Sistemātisks katalogs
    • Vispārējs glosārijs
    • Zinātnes un tehnoloģijas terminu vārdnīca
    • Medicīnas terminu vārdnīca
    • Citēto autoru kopsavilkums
    • Nemirstības eliksīru receptes
    • Atlasītie aforismi
    • Atsauces un citi informācijas avoti
  16. Ordo Deus kontaktu lapa
    • Ordo Deus attīstības plāns
    • Organizācija - Ordo Deus
    • Ordo Deus fraktēšana
    • Ordo Deusa Derība
    • Ordo Deusa hronika
    • Ordo Deus komanda
    • Pilnīgs zināšanu kopums

Poliserozīts

Poliserozīts (poliserozīts; grieķu poly many + latīņu [tunica] serosa serozā membrāna + -itis) - vienlaikus vai tuvu savlaicīgi secīgs vairāku serozo membrānu (pleiras, perikarda, vēderplēves) iekaisums. Biežāk sastopams divpusēja pleirīta (skatīt visu zināšanu kopumu) un perikardīta (skatīt visu zināšanu kopumu) vai perikardīta, perihepatīta (skatīt visu zināšanu kopumu) un (vai) perisplenīta (skatīt visu zināšanu kopumu) formā; citas kombinācijas ir retāk sastopamas.

Poliserozīts nav patstāvīga slimība, bet dažādu slimību (infekciozu un neinfekciozu) sindroms, kura laikā tiek novērotas sistēmiskas reakcijas. Izņēmums ir kazuistiski reta Concato slimība - nezināmas etioloģijas serozo membrānu hialinoze.

Poliserozīta rašanās biežums un pazīmes ir saistītas ar pamata slimību. Piemēram, vienlaicīgi pleiras membrānu un perikarda bojājumi rodas pusei pacientu ar sistēmisku sarkano vilkēdi, t.i., poliserozīta sindromam var būt noteikta diagnostiskā vērtība.

Etioloģija. Slimības, kurās novēro poliserozītu, ir daudz. Visbiežāk poliserozīts attīstās ar sistēmisku sarkano vilkēdi, reimatismu, reimatoīdo artrītu, tuberkulozi, septiskām slimībām, periodiskām slimībām, kā arī ar urēmiju, Dresslera sindromu, postkomisurotomijas sindromu. Saistībā ar antibiotiku terapijas panākumiem primārais infekcijas poliserozīts ir kļuvis ārkārtīgi reti

Patoģenēze ir saistīta ar alerģiskas, infekcijas-alerģiskas vai imūnpatoloģiskas reakcijas attīstību. Retos gadījumos infekciozā poliserozīta gadījumā tā patoģenēze sakrīt ar vispārējiem infekcijas iekaisuma attīstības modeļiem (skatīt visu zināšanu kopumu) un īpašajām iezīmēm, kas saistītas ar etioloģiju (piemēram, ar tuberkulozes tuberkulozes poliserozīta attīstību). Dažādas lokalizācijas serozo membrānu reakciju kopīgums ir saistīts ar to kopējo mezodermālo izcelsmi, ciešām anatomiskām attiecībām, to pašu histoloģisko struktūru un funkciju līdzību. Serozo membrānu iekaisumu papildina to hiperēmija, bagātīga submesotēlija kapilāru tīkla caurlaidība un plazmas dializāta izdalīšanās serozās dobumos, kuru negatīvais spiediens atvieglo šo procesu. Pēc tam tiek veidots eksudāts, kas satur dažādus šūnu elementus, olbaltumvielas (30 gramus / litrā vai vairāk), fibrīnu, proteolītiskos enzīmus un citas asins seruma sastāvdaļas. Eksudāta sastāvs ir atkarīgs no pamatslimības etioloģijas un patoģenēzes, tāpēc diagnostikas nolūkos to izmanto, lai noteiktu komplementa un tā sastāvdaļu, glikozes, dažādu klašu imūnglobulīnu, tostarp sarkanās vilkēdes faktora un anti-imūnglobulīnu (piemēram, reimatoīdo faktoru un aglutinatoru) saturu, kā arī ražo mikrobioloģiskie pētījumi.

Patoloģiskā anatomija. Morfoloģiskā izteiksmē poliserozīts tiek sadalīts akūtā un hroniskā formā. Akūts poliserozīts biežāk ir eksudatīvs un, atkarībā no eksudāta veida, var būt serozs, fibrinozs, retāk hemorāģisks. Hronisks poliserozīts parasti attīstās akūta poliserozīta iznākumā un izpaužas kā hronisks produktīvs iekaisums ar saaugumu veidošanos, retāk serozo dobumu iznīcināšanu. Poliserozīta morfoloģisko izpausmju pazīmes ir atkarīgas no pamata slimības rakstura.

Ar reimatismu un līdzīgām slimībām (reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde) serozos dobumos ir serozs, serozs-fibrinozs vai fibrinozs eksudāts. Pleirīts un perikardīts bieži tiek kombinēts ar peritonītu (skatīt visu zināšanu kopumu); kamēr serozajā membrānā, īpaši epikardā, ir izteikta histiocitārā reakcija, dažreiz tiek noteiktas reimatiskas granulomas. Eksudāta organizēšana ar adhezīva poliserozīta attīstību noved pie serozu lapu saplūšanas un serozo dobumu iznīcināšanas.

Līdzīga patoloģiska aina vērojama vairākos poliserozīta gadījumos, kas tuberkulozes gadījumā attīstās kā paraspecifisks process. Pats tuberkulozais poliserozīts var rasties hematogēni un procesa izplatīšanās rezultātā caur limfas, asinsvadiem primārā kompleksa veidošanās laikā.

Šādos gadījumos dobumos atrodams serozs vai serozs-fibrinozs eksudāts; uz pleiras, perikarda un vēderplēves - tuberkulozes tuberkulozes, kurām var sekot nekroze, vēlāk organizējot un nogulsnējot kalcija sāļus nekrotiskās masās. Tuberkulāri bumbuļi uz vēderplēves dažreiz ir liela izmēra, kas makroskopiski var simulēt peritoneālās karcinomatozes attēlu. Ar urēmiju rodas savdabīgs poliserozīts ar raksturīgu morfoloģisko ainu.

Akūta poliserozīta iznākumā tiek absorbēta šķidrā eksudāta daļa, un jauni granulācijas audi aug uz serozo membrānu virsmas, izaugot par izkritušās fibrīna masām. Tā rezultātā notiek serozu lapu sabiezēšana, tās iegūst bālganu izskatu, veidojas vaļīgas vai blīvākas saķeres. Citos gadījumos procesam var būt hronisks produktīvs raksturs. Pēc Kuršmaņa (N. Curschmann, 1884) ierosinājuma serozās membrānas asu fokālo vai difūzo sabiezējumu ar tā pārveidošanos blīvā, dažādu biezumu caurspīdīgā apvalkā sauc par glazētu. Kopā ar serozo membrānu sabiezēšanu notiek zināma to aptverto orgānu deformācija. Mikroskopiskā pārbaude serozās membrānas vietā atklāj hialinizētu šķiedru audu proliferāciju ar maziem limfohistiocītiskiem infiltrātiem starp kolagēna šķiedru saišķiem. Šķiedru audu pavedieni atrodas skarto orgānu parenhīmas virspusējās daļās (aknās, liesā un citos, piemēram, Peak perikarda pseidocirozē)..

Klīniskā aina. Vairāku serozu membrānu iekaisums reti notiek vienlaikus; parasti sākumā tiek ietekmēta pleira, pēc tam pievienojas perikardīts vai otrādi (piemēram, akūta reimatisma gadījumā) un attiecīgi parādās raksturīgi simptomi (skatīt visu zināšanu kopumu: perikardīts, pleirīts).

Visbiežāk pacienti sūdzas par dažādas intensitātes un lokalizācijas sāpēm krūtīs (sānos, aiz krūšu kaula), sāpēm vēdera augšdaļā vai visā vēderā, ko pastiprina elpošana. Īpaši izteiktas sāpes rodas ar periodiskām slimībām, akūtu reimatismu bērniem, diafragmatītu ar sistēmisku sarkanā vilkēde. Reimatoīdā artrīta gadījumā poliserozīts var būt asimptomātisks un bieži tiek atklāts tikai rentgena izmeklēšanas laikā vai tiek noteikts autopsijas laikā..

Attīstoties poliserozītam, ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās. Pirmajās stundās un dienās ir dzirdams pleiras, perikarda, vēderplēves (virs aknu vai liesas virsmām) berzes troksnis. Eksudāta uzkrāšanās laikā berzes troksnis un sāpes elpošanas laikā samazinās vai pazūd; ar ievērojamām izsvīdumiem parādās elpas trūkums. Ātra un ievērojama eksudāta uzkrāšanās izraisa smagu elpas trūkumu, asinsrites traucējumus un tam tuvu esošo morfoloģisko veidojumu (orgānu, trauku utt.) Eksudāta saspiešanas vai pārvietošanas simptomu parādīšanos..

Infekciozā poliserozīta gadījumā pacienta stāvoklis var būt ārkārtīgi grūts smagas intoksikācijas, augsta drudža, ievērojama eksudāta daudzuma uzkrāšanās dēļ serozās dobumos..

Poliserozīts parasti pievienojas jau esošajām pamata slimības klīniskajām pazīmēm. Šajā gadījumā atsevišķās serozās dobumos tiek konstatētas sausajam vai izsvīdušajam poliserozītam raksturīgas izmaiņas. Tomēr bērniem un pusaudžiem ar akūtu reimatismu, juvenilo reimatoīdo artrītu un dažām citām slimībām poliserozīts var būt pirmā slimības klīniskā izpausme..

Poliserozīta parādīšanās parasti norāda uz pamatslimības aktīvu attīstību un to papildina leikocitoze (leikopēnija sistēmiskā sarkanā vilkēde), neitrofilija, ievērojams ROE paātrinājums (vairāk nekā 40-50 milimetri / stundā).

Poliserozīts ilgst no vairākām nedēļām līdz mēnesim vai ilgāk un bieži beidzas ar saaugumu veidošanos (pleurodiaphragmatic, pleuropericardial), kas noved pie nepilnīgas kostofrēnisko sinusu atvēršanās, diafragmas ekskursijas samazināšanās un tās augstā stāvokļa; ierobežotās vietās pastāvīgi dzird skartās serozās membrānas berzes troksni. Ar periodisku slimību poliserozīts ir pakļauts recidīvam, tomēr noturīgs adhezīvs process neattīstās. Adhezīvs (saspiežošs) poliserozīts visbiežāk notiek ar tuberkulozi un reimatismu, un to raksturo lēnām progresējoša serozo dobumu iznīcināšana ar fibrozējošu periviscerītu ar traucētu orgānu darbību. Atkārtots poliserozīts sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē izraisa ievērojamu plaušu ventilācijas funkcijas pasliktināšanos augstās diafragmas stāvokļa un ievērojama plaušu tilpuma samazināšanās dēļ.

Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā poliserozīta etioloģiju Reimatisma, reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā poliserozīta rašanās ir indikācija aktīvai pretiekaisuma terapijai, ieskaitot glikokortikosteroīdu hormonus vidējās devās (30–40 miligrami prednizolona dienā). Poliserozīts atkārtotu slimību gadījumā tiek pārtraukts ar kolhicīnu, 1 miligramu 2-3 reizes dienā, pēc tam pārejot uz uzturošo devu 1 miligrams dienā; glikokortikosteroīdu hormoni šajā gadījumā ir neefektīvi. Ar adhezīvu poliserozītu prednizolona devai jābūt mazākai - 15–20 miligrami dienā; parādīti elpošanas vingrinājumi. Infekciozā poliserozīta gadījumā tiek nozīmētas antibiotikas (iekšpusē un intrakavitāri), un tuberkulozes gadījumā tiek veikta aktīva specifiska prettuberkulozes terapija kombinācijā ar vidējām un zemām prednizolona devām..

Ar ātru eksudāta uzkrāšanos, neatkarīgi no poliserozīta etioloģijas, tiek veikta serozās dobuma punkcija ar eksudāta noņemšanu un sekojošu hidrokortizona ievadīšanu dobumā 50-100 miligramu devā, ja nepieciešams, tiek izmantotas antibiotikas. Ar kompresijas perikardītu tiek norādīta perikardiektomija.

Profilakse ir agrīna un adekvāta pamata slimības ārstēšana..

Poliserozīts

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. Medicīnas terminu enciklopēdiska vārdnīca. - M.: padomju enciklopēdija. - 1982.-1984.

  • Hronisks ģimenes poliserozīts
  • Polisomija

Skatiet, kas ir poliserozīts, citās vārdnīcās:

polyserosite - polyserosite... Pareizrakstības vārdnīca-atsauce

POLISEROSĪTS - (poliserozīts), sin. panserozīts, serozu membrānu sistēmiski bojājumi, akūti vai hroniski. iekaisums. Tajā pašā laikā tiek ietekmēti pleiras dobumu, sirds un vēdera dobumu un dažreiz locītavu serozie integumenti. Serozu bojājumu kombinācijas...... Lieliska medicīnas enciklopēdija

POLISEROSĪTS - vienlaicīgs serozo membrānu iekaisums, kas izklāta ar lielām ķermeņa dobumiem; novērots galvenokārt ar tuberkulozi un reimatismu. Skatīt arī pleirīts, perikardīts, peritonīts... Lielā enciklopēdiskā vārdnīca

poliserozīts - lietvārds, sinonīmu skaits: 1 • iekaisums (320) ASIS sinonīmu vārdnīca. V.N. Trišins. 2013... Sinonīmu vārdnīca

poliserozīts - vienlaicīgs serozo membrānu iekaisums, kas izklāta ar lielām ķermeņa dobumiem; novērots galvenokārt ar tuberkulozi un reimatismu. Skatīt arī pleirīts, perikardīts, peritonīts. * * * POLISEROZĪTS POLISEROZĪTS, vienlaicīgs serozs iekaisums... Enciklopēdiskā vārdnīca

poliserozīts - (poliserozīts; poli + anat. tunica serosa serozā membrāna + tā; sin. polimorimenīts) vairāku ķermeņa dobumu serozo membrānu iekaisums; biežāk sastopams lielās kolagenozēs un tuberkulozē... Visaptveroša medicīnas vārdnīca

poliserozīts - poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserosīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts, poliserozīts (Avots: “Pilnīgi akcentēta paradigma pēc A. A. Zalizņaka”)...

POLISEROSĪTS - tajā pašā laikā. serozo membrānu iekaisums, kas izklāta ar lielām ķermeņa dobumiem; novērots b. stundas ar tuberkulozi un reimatismu. Skatīt arī pleirīts, perikardīts, peritonīts... Dabaszinātnes. enciklopēdiska vārdnīca

poliserozīts - (sk. poli.) serozo membrānu iekaisums, kas izklāta ar lielām ķermeņa dobumiem (pleiru, vēderplēvi, perikardu, dažreiz locītavas); bieži sastopams tuberkulozes un reimatisma gadījumos. Jauna svešvārdu vārdnīca. by EdwART, 2009... Krievu valodas svešvārdu vārdnīca

poliserozīts - tā poliseroze un... krievu valodas pareizrakstības vārdnīca

Metode poliserozīta ārstēšanai ļaundabīgos audzējos

Inovācijas patenta numurs: 23365

Lejupielādēt PDF failu.

Formula / Anotācija

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, onkoloģiju.
Ļaundabīgo audzēju poliserozīta ārstēšanai tiek veikta pretvēža zāļu intrakavitāra ievadīšana, šajā gadījumā tonbiolu lieto kā pretaudzēju zāles..
Terapeitiskais rezultāts tiek sasniegts, pateicoties zāļu tonbiola pretaudzēju iedarbībai, kas satur aktīvus pretaudzēju komponentus, kuru pamatā ir metāli, un dzīvsudrabu un unitiolu izmanto kā aktīvos pretvēža komponentus molārā attiecībā 1: 1..
Tonbiols nav slikti panesams; labs klīniskais efekts ir iegūts, ievadot intrakavitāri. Zāles ir pretaudzēju, antiseptiskas, pret tūskas iedarbību, ja tās lieto pacientiem ar progresējošiem ļaundabīgiem audzējiem..

Teksts

(51) 61 31/305 (2009.01) KAZAKSTĀNAS REPUBLIKAS TIESISKUMS MINISTRIJAS INTELEKTUĀLĀ ĪPAŠUMA TIESĪBU KOMITEJA Terapeitiskais rezultāts tiek sasniegts, pateicoties zāļu tonbiola pretaudzēju iedarbībai, kas satur aktīvus pretaudzēju komponentus, kuru pamatā ir metāli, un dzīvsudrabu un unitiolu izmanto kā aktīvus pretaudzēju komponentus molārā attiecībā 11. Tonbiols nav slikti panesams, un labu klīnisko efektu iegūst, ievadot intrakavitāri. Zālēm ir pretaudzēju, antiseptiska, dekongestējoša iedarbība, ja tās lieto pacientiem ar progresējošu ļaundabīgu audzēju. (72) Muratbekovs Mukhidins Nurakovičs Togandykovs Tleukabils Žussupovičs Ospanovs Khabibulla Kusainovičs Bukenovs Akata Mukhamedieviča Dosanas Bolysbekas Valsts uzņēmums Kazahstānas Republikas veselības aprūpe (54) METODE POLISEROZĪTU ĀRSTĒŠANAI KAITĪGU AUGU APKALPOJUMĀ 23365 Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, onkoloģiju, un to var izmantot medikamentozai ārstēšanai pacientiem ar poliserozītu progresējošu ļaundabīgu audzēju gadījumā. Zināma metode poliserozīta ārstēšanai ļaundabīgos audzējos, ieskaitot pretvēža zāļu cisplatīna ieviešanu, kas pieder platīnu saturošu alkilējošo savienojumu grupai (Ushbaev KU Jaunas zāles - Almati. -2000. - 243 244. lpp.). Cisplatīns ir divkāršā platīna komplekss savienojums ar citostatisku aktivitāti. Tikai cis izomēram ir pretaudzēju efekts. Darbības mehānisms ir saistīts ar tā spēju bifunkcionāli alkilēt DNS virknes, kas noved pie nukleīnskābju sintēzes nomākšanas. Cisplatīns izraisa primāro audzēju un metastāžu regresiju. Cisplatīnu ordinē devās 40-50 mg / m2 ķermeņa virsmas vienu reizi. Ārstēšanas kursu var atkārtot 2-4 nedēļu laikā. Zāles tiek ievadītas kā šķīdums intrapleurāli intraperitoneāli, pēc pleiras vai vēdera dobuma iztukšošanas. Lai samazinātu nefrotoksicitāti pirms ārstēšanas uzsākšanas, ieteicams palielināt ūdens daudzumu (ievadot 0,9 nātrija hlorīda šķīdumu vai 5 glikozes šķīdumu). Lai novērstu sliktu dūšu un vemšanu, tiek izmantoti pretvemšanas līdzekļi (cerukāls, zofrāns, navobans). Šīs metodes trūkumi ir nefrotoksicitāte, ototoksicitāte, alerģiskas reakcijas, slikta dūša, vemšana, leikocitopēnija, trombocitopēnija, anēmija, neirotoksicitāte. Izgudrojuma mērķis ir izveidot visefektīvāko metodi ļaundabīgo audzēju poliserozīta ārstēšanai. Ļaundabīgo audzēju poliserozīta ārstēšanai tiek veikta pretvēža zāļu intrakavitāra ievadīšana, šajā gadījumā vietējo narkotiku tonbiolu lieto kā pretaudzēju zāles. Terapeitiskais rezultāts tiek sasniegts, pateicoties zāļu tonbiola pretaudzēju iedarbībai, kas satur aktīvus pretaudzēju komponentus, kuru pamatā ir metāli, un dzīvsudrabu un unitiolu izmanto kā aktīvus pretaudzēju komponentus molārā attiecībā 11. Unitiolātu metāla savienojumu pretaudzēju iedarbības mehānisms, iespējams, ir saistīts ar to vispārējām ķīmiskajām īpašībām. Aizstāšanas reakciju spēja nosaka tos kā līdzekļus, kas saistās vai citas donoru donoru grupas, kuru klātbūtne nosaka audzēja augšanas intensitāti. Tika konstatēts, ka audzēju audu grupu samazināšanās notiek paralēli audzēja augšanas kavēšanai. Metode tiek veikta šādā veidā. pilnīga šķidruma evakuācija no vēdera dobuma, tad katru otro dienu lieto intraperitoneāli ievadītu tonbiolu, katrā pa 2 500 mg 2 miligramus (mg) tonbiola un 0,9 nātrija hlorīda šķīdumu, kas atšķaidīts uz 100 mililitriem (ml), kopā devā 1000 mg / ml. ārstēšanas kurss. Intrapleurālai ievadīšanai vispirms tiek veikta pilnīga šķidruma evakuācija no pleiras dobuma, pēc tam tiek izmantots tonbiols, kas tiek ievadīts intrapleurāli, vienreiz, 125 mg tonbiola, kas atšķaidīts 50 ml 0,9 nātrija hlorīda šķīduma, ar zāļu fiksāciju 24 stundas. Īpašas ieviešanas piemēri. 1. piemērs. Pacients P. 52 gadus vecs, kods - 23 Diagnoze Žultspūšļa vēža stadija, T 4 0 M 0. Stāvoklis pēc neradikālas operācijas (PCT). Slimības progresēšana. Metastāzes aknās. Vēderplēves karcinomatoze. Ascīts. No slimības anamnēzes viņš sevi uzskata par pacientu kopš 2007. gada 4. oktobra, kad profesors S.V. Lokhvitskij tika veikta laparoskopiskas holecistektomijas operācija, histoloģiskā izmeklēšana atklāja žultspūšļa vēzi, tāpēc tika nosūtīta uz Karagandas reģionālo onkoloģijas centru (KOD), kur pacientam tika veikts PCT kurss saskaņā ar Gemzar 5-Fluorouracil shēmu. Veicot pēcpārbaudi KOOD 2007. gada 27. decembrī, tika atzīmēta progresēšana (aknu metastāzes, peritoneālā karcinomatoze, ascīts), saistībā ar kuru pacients 2007. gada 27. decembrī tika hospitalizēts vispārējās onkoloģijas nodaļā. Departamentā tika veikta infūzijas terapija, pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, 2008. gada 1. jūlijā veikta laparocentēze, saņemti 5 litri ascitiskā šķidruma, atstāta drenāžas caurule. Diagnoze apstiprināta histoloģiski - 924 no 04.10.07, nediferencēta karcinoma. Citoloģiskā ascitiskā šķidruma pārbaude no 10.01.08 atklāja atsevišķas netipiskas šūnas. Pacienta vispārējais stāvoklis ir vidēji smags. Lokāli pacientam ir vēdera sienā piestiprināta drenāžas caurule ascitiskā šķidruma izvadīšanai. Saskaņā ar piedāvāto metodiku tika veikts 1 ārstēšanas kurss, pacientam 10.01.08. Un 12.01.08. Tika ievadīts 500 mg tonbiola, kas atšķaidīts uz 100 ml 0,9 nātrija hlorīda šķīduma, intraperitoneāli katru otro dienu, 2, kopējā devā 1000 mg. Pēc 1 ārstēšanas kursa (10.01.08 un 12.01.08 g, kopējā deva - 1000 mg) pacientam parādījās ascitiskā šķidruma tilpuma samazināšanās, vispārējās pašsajūtas uzlabošanās. Metodes efektivitāte tika noteikta kopā ar klīnisko efektu atbilstoši laboratorijas parametriem. Asins analīzes rādītāji pirms ārstēšanas (04.01.08 g). Hemoglobīns-116 g / l, eritrocīti - 4,41012, leikocīti - 10,2109, ESR -32 mm-h, TI-0,79, Baz-, Eos - 1., M-, Yu-, P -3, C-80, Lim-13, Mon -3 23365 pēc apstrādes (14.01,08 g). pleiras dobums tika noņemts sāpju dēļ hemoglobīnā - 96 g / l, eritrocītos - 3,01012, krūtīs. Pēc 2 nedēļām no drenāžas gultnes leikocīti - 13,7109, ESR -66 mm-h, TsI-0,8,05,07,05 g, izdalījās serozs-strutojošs Baz-, Eos-, M-, Yu-, P-4, С-74, Lim-14, Mon-8 rakstzīmju mīkstie audi ap brūcēm (drenāžas gultne) Bioķīmiskais asins tests pirms ārstēšanas (01.04.2008. G) asi edematozs, hiperēmisks, saistībā ar kuru bija glikoze - 4,1 mmol / l, Kopējais proteīns - 60,0 g / l, salvetes ar tonbiola ziedi tika uzklātas Bilirubīns - 213,0 - 190,2 μmol / L, karbamīds - 13,0 5 -1 reizes dienā, 14 μmol / L, ALAT - 152 nmol / L, - 76 nmol / L pēc vispārējām asins analīžu vērtībām pirms apstrādes (14.01.08 g). (17.06.05 g) Glikoze - 4.0 mmol / L, Kopējais olbaltumvielu daudzums - 52.0 g / L, Hemoglobīns -80 g / l, eritrocīti - 2,71012, bilirubīns - 108,4 - 87,5 μmol / l, urīnviela - 10,7 leikocīti - 5,2 x 109, ESR - 50 mm-h, CI-0,88, μmol / l, ALAT - 128 nmol / l, - 78 nmol / l. Baz-, Eos - 2, M-, Yu-, P-, C- 89, Lim-6, Mon -3 Uz ārstēšanas fona tas novērojams pēc ārstēšanas (29.07.05 g) Hemoglobīns - 96 g / l, vispārējā stāvokļa uzlabošanās un veselība, eritrocīti - 3,251012, leikocīti - 8,7 x 109. ESR -40 pacientam ir apetīte, viņa stāvokļa uzlabošanās un mm-h, CI-0,89, Baz-, Eos - 3, M-, Yu-, P-, S- 67, pacients sajūtas sajūtu saista ar intraperitoneālo 21, pirm-9... tonbiola ieviešana. Ārstēšanas laikā pacientam salīdzinošās analīzes laikā parādījās vispārējs vājums, nejutīguma sajūta un rūgtums mutē. Pēc bioķīmiskās asins analīzes rādītājiem intrapleurālā injekcijā 2005. gada 29. jūnijā, kā arī pēc dinamikas pēc intraperitoneālas 5 ziedes lokālas lietošanas x 1 reizi dienā, uz brūces tiek novērots paaugstināta līmeņa (drenāžas gultas) samazinājums. 2 reizes urīnvielas līmeņa sadalīšanās dēļ labajā pusē ir arī pleiras empīēmas samazināšanās (klīnika). audzēji tika pilnībā arestēti. Vispārīgi Šajā gadījumā veselības stāvokļa uzlabošanās, pacienta stāvoklis ir apmierinošs. ascitiskā šķidruma tilpuma samazināšanās abās plaušās Elpošana abās plaušās tiek veikta visiem pacientiem pēc intraperitoneālās ievadīšanas ir saistīta ar plaušu laukiem, vezikulāro, NPV-19 minūtē, tonbiola pretaudzēju iedarbību. nav drudža, pilnīga brūču sadzīšana ir atzīmēta krūškurvja drenāžas gultas 2. piemērā pa labi. Pacients L. - 60 gadus vecs, kods - C 34, Šajā gadījumā pirmajā posmā tika uzstādīta diagnoze: Labās plaušu labās intrakavitārās ievadīšanas apakšējās daivas vēzis, kura dēļ stadijai, T 3 NM, pilnībā izdevās apturēt pleiras empīēmu. Labās puses eksudatīvais pleirīts. Labajā pusē sabrukšana. Sakarā ar strutojoša audzēja vietējām komplikācijām. Labajā pusē pleiras empiēma. process otrajā posmā izmantots lokāli. Diagnoze tika pārbaudīta citoloģiski 1377 ārstēšanai ar zālēm ziedes veidā, kas no 13.06.2005. ļāva g plakanšūnu karcinomu bez keratinizācijas. lai apturētu mīksto audu un ādas brūces pūšanu, līdz pacients no 09.06.05 līdz 15.06.05 ir pilnībā izārstēts. ar iepriekš minēto diagnozi par stacionāro ārstēšanu Analizējot rezultātus, ja tos lieto KODE krūšu daļā. Ņemot vērā zāļu tonbiolu, tika atzīmēts, ka zālēm nav onkoloģiskā procesa izplatības, strutojoša-nefrotoksiska, ototoksiska, alerģiska destruktīva procesa klātbūtne audzēja sabrukšanas dēļ, darbība neaizkavē kaulu smadzeņu darbību KOOD īpašās ārstēšanas metodēs, atšķirībā no cisplatīna. Pacienta progresēšanas dēļ viņš tika nosūtīts uz Tonbiolu.Tas nav slikti panesams, Hospice. pozitīvs klīniskais efekts tika iegūts gadījumā, ja COOC ievadīja torakocentēzi intraperitoneāli. Zāles ir dubultā drenāža pareizā pretaudzēja, antiseptiska, pleiras dobuma mazgāšanai. hepatotropisks, detoksikācijas efekts vispārējā stāvoklī pacientiem ar smaguma pakāpi vidējai intraperitoneālai lietošanai. Vietējais statuss pirms ārstēšanas - ar poliserozītu progresējošā ļaundabīgā krūškurvī, asimetrisks audzēju palielināšanās dēļ. labā puse, kur zemādas emfizēmas klātbūtnes dēļ tiek noteikts zemādas audu krepīts. Metode poliserozīta ārstēšanai, ja labajā pleiras dobumā ir drenāžas, 1. - starpribu telpa priekšā un 2. aizmugure ļaundabīgo audzēju līmenī, ieskaitot starpribu vietas ievadīšanu, abās drenās tiek novērotas pretvēža zāles, kurām raksturīga strutaina izdalīšanās, raksturs līdz 100 ml dienā... ka kā pretaudzēju zāles Pacientam 29,06,05 g pēc strutojošas aspirācijas lieto vietējo narkotiku tonbiolu. izdalīšanās gadījumā labās pleiras dobumā vienu reizi injicēja 125 mg tonbiola, kas atšķaidīts ar 50 ml 0,9 nātrija hlorīda šķīduma, fiksējot zāles. 2005. gada 30. jūnijā pacientam ir drenāžas no labās puses. BA Kosalieva izkārtojums. Korektore Madeeva P.A. 3

Lupus poliserozīts

Īpaši jāpiemin sarkanā vilkēde (lupus serositis) kā neatņemama sastāvdaļa trijādei, kas raksturīga sistēmiskajai sarkanajai vilkēdei.

Sava veida "mazā triāde" - dermatīts, artrīts un poliserozīts. Sīkāks serozo membrānu bojājuma izklāsts ir sniegts sadaļās par elpošanas un sirds orgānu patoloģiju..

Šeit es vēlētos uzsvērt, ka locītavu-serozais sindroms ir īpaši raksturīgs mūsdienu sistēmiskajai sarkanajai vilkēdei ar sekundāru ādas bojājumu. Šajā ziņā visspilgtāk izpaužas slimības "reimatiskais" (šī vārda plašākajā nozīmē) raksturs..

Sistēmiskās sarkanās vilkēdes, kā arī reimatisma atpazīšanu atvieglo pleiras un perikarda berzes trokšņa rašanās (pēc locītavu bojājumiem) vai sirds ēnas kontūras maiņa uz rentgenogrammas perikarda izsvīduma attīstības dēļ. Lupus polyserositis atspoguļo vispārējos slimības modeļus - klīnisko izpausmju īslaicīgumu, izsvīduma attīstības ātrumu un tā izzušanu, izsvīduma tendenci veidot saaugumus, dažu vilkēdes poliserozīta izpausmju biežu atkārtošanos dažādu provocējošu momentu ietekmē.

Pēdējos gados pagarinot slimības ilgumu, plaši izplatīts adhezīvs (līmējošs) pleirīts, iznīcinošs perikardīts, perisplenīts, perihepatīts utt..

Torakalģiju, kas raksturīga sistēmiskajai sarkanajai vilkēdei, parasti izraisa pleiras membrānu bojājumi, lai gan var būt iesaistīti arī citi orgāni. Gluži pretēji, sāpes vēderā, kaut arī tās var būt saistītas ar vēderplēves iesaistīšanos procesā, bieži vien ir atkarīgas no vaskulīta un tā sekām (asinsizplūdumi, sirdslēkmes, nekroze).

Jāatceras, ka pati serozo membrānu sakāve zināmā mērā ir saistīta ar mazu trauku sakāvi.

Saskaņā ar Armas-Cruz un līdzautoru (1958) teikto, serozās membrānas tika skartas vairāk nekā pusē no 108 pacientiem, tostarp pleiras bojājumi tika atklāti 49 pacientiem un visos 7 sekcijas gadījumos. Puse gadījumu izsvīdums bija divpusējs. Lupus pleiras eksudāta citoloģiskā izmeklēšana atklāj 40-90% limfocītu. Perikardīts tika novērots 13 pacientiem un visos 7 sekcijas novērojumos. Peritonīts bija retāk sastopams. Ascīts, parasti trūcīgs, tika atzīmēts 16 pacientiem, ierobežots peritonīts - perihepatīts, biežāk tika konstatēts perisplenīts.

Pēc Hārvija teiktā, autopsijas laikā peritonīts, biežāk perihepatīts, tiek konstatēts в gadījumos.

Savos novērojumos Tareeva E.M. perikardīts tika atklāts 17 no 50 pacientiem, tai skaitā 11 no 13 mirušajiem, no kuriem 4 dzīves laikā neatzina perikardītu. 2 gadījumos sekcijā tika konstatētas perikarda lokšņu atsevišķas saķeres, 4 gadījumos eksudāta organizācija - vienā un sirds krekla iznīcināšana..

Pleiras Tareev E.M sakāve atzīmēja daudz biežāk - 39 no 50 pacientiem. Tikai 10 pacientiem (⅕) bija ascīts.

Pēdējos gados perikardīts notiek ar tādu pašu biežumu (aptuveni 30% gadījumu). Biežāk tas izpaužas kā pakāpeniski attīstošs adhezīvs process. Spilgts perikardīta klīniskais attēls Tareev E.M. un viņa kolēģi tikās ļoti reti. Dati par pleiras membrānu un vēderplēves sakāvi ir līdzīgi iepriekš sniegtajiem.

Pēdējos gados vilkēdes peritonīts, tāpat kā pleuroperikardīts, biežāk ir fokusa raksturs, ko galvenokārt izpaužas periviscerīti, kas ne vienmēr dod skaidru klīnisko ainu. Tikmēr zināšanas par vilkēdes poliserozīta pazīmēm ir ārkārtīgi svarīgas no salīdzinoši agrīnas diferenciāldiagnozes viedokļa. Šajā ziņā ļoti svarīga, ja ne pati svarīgākā, ir aprakstītā triāde - locītavas, serozās membrānas un āda..

POLISEROSĪTS

POLISEROZĪTS (poliserozīts; grieķu valoda, poly many + lat. [Tunica] serosa serozā membrāna + -itis) - vienlaicīgs vai tuvu savlaicīgi secīgs vairāku serozo membrānu (pleiras, perikarda, vēderplēves) iekaisums. Biežāk sastopams divpusēja pleirīta (sk.) Un perikardīta (sk.) Vai perikardīta, perihepatīta (sk.) Un (vai) perisplenīta (sk.) Formā; citas kombinācijas ir retāk sastopamas.

Punkts nav patstāvīga slimība, bet dažādu slimību (infekcijas un neinfekciozas) sindroms, kura laikā tiek atzīmētas sistēmiskas reakcijas. Izņēmums ir kazuistiski reta Concato slimība - nezināmas etioloģijas serozo membrānu hialinoze.

P. rašanās biežums un pazīmes ir saistītas ar pamata slimību. Piemēram, vienlaicīga pleiras membrānu un perikarda sakāve notiek pusei pacientu ar sistēmisku sarkano vilkēdi, t.i., P. sindromam var būt noteikta diagnostiska vērtība.

Saturs

  • 1 Etioloģija un patoģenēze
  • 2 Patoloģiskā anatomija
  • 3 Klīniskā aina
  • 4 Ārstēšana

Etioloģija un patoģenēze

Etioloģija. Pie to-rykh P. novērotās slimības ir daudz. Visbiežāk P. attīstās ar sistēmisku sarkano vilkēdi, reimatismu, reimatoīdo artrītu, tuberkulozi, septiskām slimībām, periodiskām slimībām un arī ar urēmiju, Dresslera sindromu, postkomisurotomijas sindromu. Saistībā ar antibiotiku terapijas panākumiem ārkārtīgi reti sastopamais M kļuva par primāro infekciozo P.

Patoģenēze ir saistīta ar alerģiskas, infekcijas-alerģiskas vai imūnpatoloģiskas reakcijas attīstību. Retos gadījumos infekciozā P. gadījumā tā patoģenēze sakrīt ar vispārējiem infekcijas iekaisuma attīstības modeļiem (sk.) Un īpašajām iezīmēm, kas saistītas ar etioloģiju (piemēram, ar tuberkulozes P. attīstību). Dažādas lokalizācijas serozo membrānu reakciju vispārīgums ir saistīts ar to kopējo mezodermālo izcelsmi, ciešām anatomiskām attiecībām, līdzīgu histolu, struktūru un funkciju līdzību. Serozo membrānu iekaisumu papildina to hiperēmija, bagātīga submesotēlija kapilāru tīkla caurlaidība un plazmas dializāta izdalīšanās serozās dobumos, kuru negatīvais spiediens atvieglo šo procesu. Pēc tam tiek veidots eksudāts, kas satur dažādus šūnu elementus, olbaltumvielas (30 g / l vai vairāk), fibrīnu, proteolītiskos enzīmus un citas asins seruma sastāvdaļas. Eksudāta sastāvs ir atkarīgs no pamatslimības etioloģijas un patoģenēzes, tāpēc diagnostikas nolūkos to izmanto, lai noteiktu komplementa un tā sastāvdaļu, glikozes, dažādu klašu imūnglobulīnu, tostarp sarkanās vilkēdes faktora un anti-imūnglobulīnu (piemēram, reimatoīdo faktoru un aglutinatoru) saturu, un arī ražo mikrobiolu, pētījumi.

Patoloģiskā anatomija

Morfolā P. saistība ir sadalīta akūtā un hroniskā. Akūts P. biežāk ir eksudatīvs un atkarībā no eksudāta rakstura var būt serozs, fibrinozs, retāk hemorāģisks. Hronisks P. kā parasti attīstās akūtas P. iznākumā, un tiek parādīts hronisks, produktīvs iekaisums ar saaugumu veidošanos, retāk serozo dobumu iznīcināšanu. Iezīmes morfol, P. izpausmes ir atkarīgas no pamata slimības rakstura.

Ar reimatismu un līdzīgām slimībām (reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde) serozos dobumos ir serozs, serozs-fibrinozs vai fibrinozs eksudāts. Pleirīts un perikardīts bieži tiek kombinēti ar peritonītu (sk.); tajā pašā laikā serozajā membrānā, it īpaši epikardā, tiek atzīmēta izteikta histiocitārā reakcija, dažreiz tiek noteiktas reimatiskas granulomas. Eksudāta organizācija, veidojot P. līmi, noved pie serozu lapu saplūšanas un serozo dobumu iznīcināšanas..

Līdzīga patoanatomiskā aina ir novērota vairākos P. gadījumos, kas tuberkulozes gadījumā attīstās kā paraspecifisks process. Patiesībā tuberkulozais P. var rasties hematogēni un procesa izplatīšanās rezultātā caur ekstremitātēm, traukiem primārā kompleksa veidošanās laikā. Šādos gadījumos dobumos atrodams serozs vai serozs-fibrinozs eksudāts; uz pleiras, perikarda un vēderplēves - tuberkulozes tuberkulozes, kurām var sekot nekroze, pēc tam organizējot un nogulsnējot kalcija sāļus nekrotiskās masās. Tuberkulozes bumbuļi uz vēderplēves dažreiz ir liela izmēra, kas makroskopiski var simulēt peritoneālās karcinomatozes ainu. Savdabīgs P. ar raksturīgu morfolu, attēls rodas ar urēmiju.

Akūtā P. iznākumā tiek absorbēta šķidrā eksudāta daļa, uz serozo membrānu virsmas aug jauni granulācijas audi, kas izaug par izkritušās fibrīna masām. Tā rezultātā notiek serozu lapu sabiezēšana, tās iegūst bālganu izskatu, veidojas vaļīgas vai blīvākas saķeres. Citos gadījumos procesam var būt hronisks produktīvs raksturs. Pēc Kuršmaņa (H. Curschmann, 1884) ierosinājuma serozās membrānas asu fokālo vai difūzo sabiezējumu ar tā pārveidošanos blīvā, dažādu biezumu bālganā caurspīdīgā apvalkā sauc par glazētu. Kopā ar serozo membrānu sabiezēšanu notiek noteikta to pārklāto orgānu deformācija. Mikroskopiskā pārbaude serozās membrānas vietā atklāj hialinizētu šķiedru audu proliferāciju ar maziem limfohistiocītiskiem infiltrātiem starp kolagēna šķiedru saišķiem. Šķiedru audu pavedieni atrodas skarto orgānu parenhīmas virspusējās daļās (aknās, liesā utt., Kā, piemēram, Peak perikarda pseidocirozē)..

Klīniskā aina

Vairāku serozu membrānu iekaisums reti notiek vienlaikus; parasti vispirms tiek ietekmēta pleira, pēc tam pievienojas perikardīts vai otrādi (piemēram, ar akūtu reimatismu) un attiecīgi parādās raksturīgi simptomi (sk. Perikardīts, Pleurīts).

Visbiežāk pacienti sūdzas par dažādas intensitātes un lokalizācijas sāpēm krūtīs (sānos, aiz krūšu kaula), sāpēm vēdera augšdaļā vai visā vēderā, ko pastiprina elpošana. Īpaši izteiktas sāpes rodas ar periodiskām slimībām, akūtu reimatismu bērniem, diafragmatītu ar sistēmisku sarkanā vilkēde. Reimatoīdā artrīta gadījumā P. var būt asimptomātisks un bieži sastopams tikai pie rentgenola. izmeklēšana vai izveidota autopsijā.

Attīstoties P. attīstībai, ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās. Pirmajās stundās un dienās ir dzirdams pleiras, perikarda, vēderplēves (virs aknu vai liesas virsmām) berzes troksnis. Kad eksudāts uzkrājas, berzes un sāpju troksnis elpošanas laikā mazinās vai pazūd; ar ievērojamām izsvīdumiem parādās elpas trūkums. Ātra un ievērojama eksudāta uzkrāšanās izraisa smagu elpas trūkumu, asinsrites traucējumus un kompresijas vai pārvietošanās simptomu parādīšanos tuvu tam esošā morfola eksudāta, veidojumu (orgānu, trauku utt.).

Infekciozā P. gadījumā pacienta stāvoklis var būt ārkārtīgi grūts smagas intoksikācijas, augsta drudža, ievērojama eksudāta daudzuma uzkrāšanās dēļ serozās dobumos..

Vienums parasti pievienojas esošajam ķīļam, pamatslimības pazīmēm. Tajā pašā laikā tiek konstatētas izmaiņas atsevišķās serozās dobumos, kas raksturīgas sausai vai izsvīdušai P. Tomēr bērniem un pusaudžiem ar akūtu reimatismu, juvenilais reimatoīdais artrīts un dažas citas P. slimības var būt pirmais ķīlis, slimības izpausme..

P. parādīšanās parasti norāda uz pamatslimības aktīvo attīstību un to papildina leikocitoze (leikopēnija ar sistēmisku sarkanās vilkēdes), neitrofilija, ievērojams ROE paātrinājums (vairāk nekā 40-50 mm / stundā),.

P. ilgst no vairākām nedēļām līdz mēnesim vai ilgāk un bieži beidzas ar adhēziju veidošanos (pleurodiaphragmatic, pleuropericardial), kas noved pie nepilnīgas kostofrēnijas sinusu atklāšanas, diafragmas ekskursijas samazināšanās, tās augstā stāvokļa; ierobežotās vietās pastāvīgi dzird skartās serozās membrānas berzes troksni. Ar periodisku slimību P. ir tendence atkārtoties, tomēr noturīgs adhezīvs process neveidojas. Adhezīvais (saspiežošais) P. visbiežāk notiek ar tuberkulozi un reimatismu, un to raksturo lēnām progresējoša serozo dobumu iznīcināšana, fibrozējot periviscerītus ar traucētu orgānu darbību. Atkārtota P. ar sistēmisku sarkano vilkēdi noved pie ievērojama plaušu ventilācijas funkcijas pārkāpuma diafragmas augstā stāvokļa un ievērojama plaušu tilpuma samazināšanās dēļ.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā P. etioloģiju. Reimatisma, reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā P. parādīšanās ir indikācija aktīvai pretiekaisuma terapijai, ieskaitot glikokortikosteroīdu hormonus vidējās devās (30-40 mg prednizolona dienā). P. atkārtotas slimības gadījumā tiek pārtraukta ar kolhicīnu 1 mg 2-3 reizes dienā ar sekojošu pāreju uz uzturošo devu 1 mg dienā; glikokortikosteroīdu hormoni šajā gadījumā ir neefektīvi. Pie adhezīvā P. prednizolona devai jābūt mazākai - 15-20 mg dienā; parādīti elpošanas vingrinājumi. Infekciozā P. gadījumā tiek nozīmētas antibiotikas (iekšpusē un intrakavitāri, tuberkulozes gadījumā tiek veikta aktīva specifiska prettuberkulozes terapija kombinācijā ar vidējām un zemām prednizolona devām..

Ar ātru eksudāta uzkrāšanos, neatkarīgi no P. etioloģijas, tiek veikta serozas dobuma punkcija ar eksudāta noņemšanu un sekojošu hidrokortizona ievadīšanu dobumā ar 50-100 mg devu; ja nepieciešams, tiek izmantotas antibiotikas. Ar kompresijas perikardītu tiek norādīta perikardiektomija.

Profilakse ir agrīna un adekvāta pamata slimības ārstēšana..

Bibliogrāfija: Vinogradova OM Periodiska slimība, M., 1973; Nasonova V. A. Sistēmiskā sarkanā vilkēde, M., 1972; Nesterovs A.I. Reimatisms, M., 1973; Oleneva T. N. un Prokhorov E. P. Terapija ar antibakteriāliem medikamentiem un kortikosteroīdu hormoniem pacientiem ar tuberkulozo pleirītu, pneimonopleurītu un poliserozītu, Probl, tub., Nr. 7, lpp. 24, 1960; Ar tr līdz apmēram AI un Begla r esmu A. G. Kolagēna slimību patoloģiskā anatomija un patoģenēze, M., 1963; Ar tr aptuveni AI un ar e-r apmēram VV patoloģiskajā anatomijā, M., 1979; Tarejevs E. M. Kolagenozes, M., 1965.


V. A. Nasonova; M. N. Lantsmans (pat.).