Smadzeņu audzēji

Osteoma

Smadzeņu audzēji ir labdabīgas un ļaundabīgas etioloģijas jaunveidojumu grupa, kas ietekmē tās membrānas, traukus, nervus, smadzeņu audus un endokrīnās struktūras. Tās parādās patoloģisku intensīvas šūnu dalīšanās procesu dēļ, kas iepriekš bija smadzeņu audi vai parādījās audzēja metastāžu dēļ, kas skāra citu iekšējo orgānu.

CELT neiroķirurģiskā nodaļa aicina Maskavā veikt smadzeņu audzēju ķirurģisku ārstēšanu. Sazinoties ar mums, jūs iegūsiet iespēju saņemt profesionālus padomus no vadošajiem vietējiem neiroķirurgiem un novērst esošo problēmu. Mums ir spēcīga diagnostikas un neiroķirurģisko iekārtu bāze, un mēs nodrošinām ārstēšanu atbilstoši starptautiskajiem standartiem..

  • Sākotnējā konsultācija - 2 700
  • Atkārtota konsultācija - 1 800
Norunāt tikšanos

Smadzeņu audzēji: etioloģija

Smadzeņu audzēji tiek diagnosticēti jebkurā vecumā; tie ir pat iedzimti, bet šādi gadījumi ir reti. Viņi veido nedaudz vairāk nekā 5% no visiem jaunveidojumu gadījumiem cilvēka ķermenī. Saskaņā ar medicīnisko statistiku tie tiek atklāti 10-15 gadījumos uz 100 000 pacientiem. Faktori, kas izraisa audzēju attīstību, ir šādi:

  • Radiācijas iedarbība;
  • Iedarbība ar indēm un toksīniem;
  • Nopietns vides piesārņojums;
  • Galvaskausa audu traumatiskas traumas;
  • Radiācijas un imūnsupresīvā terapija attiecīgi citu orgānu audzējiem un HIV infekcijai.

Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no:

  • cerebroretināla angiomatoze;
  • Bourneville slimība;
  • neirofibromatoze.

Vēl viens faktors, kas palielina embrija audzēju attīstības risku bērniem, ir smadzeņu audu attīstības anomālijas intrauterīnās attīstības laikā..

Smadzeņu audzēju veidi

Pamatojoties uz primāro audzēja fokusu
Audzēja veidsAttīstības centrs
PrimārsSmadzeņu audi un struktūras.
SekundāraMetastātiskas formācijas.
Pēc audzēja šūnu sastāva
Jaunveidojumu veidiAudu, no kuras tā attīstās
NeiroepitēlijaNo smadzeņu audiem: glioma, ependimoma. Atklāts 60% gadījumu.
HipofīzeNo smadzeņu apakšējā epididīma šūnām: adenoma.
Ārkārtas smadzeņu metastāzesNeoplazmas metastāzes, kas skāra citu orgānu.
ApvalksNo smadzeņu apvalka audiem: meningioma.
NerviGar nervu, kas atrodas galvaskausā, gaita: neirinoma.
DisembriogenētisksTie attīstās augļa intrauterīnās attīstības procesā, ir ārkārtīgi reti.

Smadzeņu audzēju simptomi

Audzēja klīnikaKā un kas tas izpaužas?
Pārraušanas galvassāpes, bieži vien paroksizmālasTie ir jūtami audzēja rajonā un ir agrīnas slimības pazīmes. Izstrādāts receptoru saspiešanas vai kairinājuma dēļ.
Kustību traucējumiTie parādās vairāk nekā 60% pacientu un ir galvenais simptoms. Citos gadījumos tas attīstās audzēja augšanas dēļ. Pacients atzīmē: muskuļu vājums, to spazmas, nevienlīdzīgi ekstremitāšu cīpslu refleksi.
VemšanaTā ir izplatīta visu smadzeņu audzēju izpausme un nav atkarīga no ēdiena uzņemšanas.
Izmaiņas redzes laukosTie attīstās, ja tiek ietekmēts redzes nervu un traktātu krustojums. Pacientam tiek diagnosticēts dažādu redzes lauku apgabalu zudums.
Redzes nervu sastrēguma diskiSimptoms attīstās intrakraniāla spiediena palielināšanās dēļ un izpaužas kā "migla" vai "mušas" acu priekšā. Palielinoties audzējam, redzes funkcijas pasliktināšanās ir saistīta ar redzes nervu atrofisko procesu attīstību..
ReibonisIzpaužas kā izkrišanas sajūta, objektu rotēšana apkārt vai paša ķermenis.
Garīgās disfunkcijasAtklāts 20% pacientu, galvenokārt - ar smadzeņu priekšējās daivas bojājumiem. Pacients bez iemesla var izrādīt apātiju un iniciatīvas trūkumu, vai arī izjust eiforiju un jautrību. Attīstoties procesam, parādās agresija un ļaunprātība, redzes halucinācijas utt..

Mūsu ārsti

Atsauksmes par ārstiem, kas sniedz pakalpojumu - muguras un mugurkaula traumas

Smadzeņu audzēju ārstēšana CELT

Pirms audzēja ārstēšanas uzsākšanas mūsu speciālisti veic visaptverošu diagnozi, kas ļauj mums noteikt tā precīzu lokalizāciju, lielumu un kaimiņu audu iesaisti procesā. Šim nolūkam pacientam tiek noteikts:

  • atbalss encefalogrāfija;
  • oftalmoloģisko pētījumu komplekss;
  • MRI vai CT;
  • Asinsvadu MRI;
  • pozitronu emisijas tomogrāfija.

Audzēja ķirurģiska noņemšana ir visefektīvākā ārstēšanas metode, taču tā ir saistīta ar vairākām grūtībām un no neiroķirurga prasa īpašas prasmes, prasmes un iemaņas. Tas ir saistīts ar augstu veselīgu audu bojājumu risku, pateicoties lielam audzēja diametram vai tā izvietojumam svarīgās smadzeņu zonās. Palīdz mūsdienīgas metodes: lāzers, ultraskaņa, radio- un krioķirurģiskā metode.

Jūs varat iziet pilnu pārbaudi un sākt ārstēšanu daudzfunkcionālajā klīnikā CELT - jaunākie medicīnas sasniegumi aizsargā jūsu veselību.

Tehnikas izvēli mūsu speciālisti veic individuāli, atkarībā no audzēja platības, tā diametra, šūnu sastāva un pacienta stāvokļa. Labus rezultātus var sasniegt ar mikroskopisku neiroķirurģiju, kas ļauj noņemt maksimāli daudz skarto audu, praktiski neietekmējot veselīgus..

Vairāk par audzēju ķirurģisko ārstēšanu varat uzzināt CELT, reģistrējoties konsultācijai pie mūsu speciālistiem: +7 (495) 788-33-88.

Smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēji ir intrakraniāli jaunveidojumi, ieskaitot smadzeņu audu neoplastiskus bojājumus, kā arī nervus, membrānas, traukus, smadzeņu endokrīnās struktūras. Izpaužas ar fokusa simptomiem, atkarībā no bojājuma tēmas, un smadzeņu simptomiem. Diagnostikas algoritms ietver neirologa un oftalmologa pārbaudi, Echo-EG, EEG, smadzeņu CT un MRI, MR-angiogrāfiju utt. Optimālākā ir ķirurģiska ārstēšana, ko papildina ķīmijterapija un staru terapija atbilstoši indikācijām. Ja tas nav iespējams, tiek veikta paliatīvā ārstēšana.

  • Smadzeņu audzēja cēloņi
  • Klasifikācija
  • Smadzeņu audzēja simptomi
  • Diagnostika
  • Smadzeņu audzēju ārstēšana
  • Prognoze smadzeņu audzējiem
  • Profilakse
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Smadzeņu audzēji veido līdz 6% no visiem jaunveidojumiem cilvēka ķermenī. To rašanās biežums svārstās no 10 līdz 15 gadījumiem uz 100 tūkstošiem cilvēku. Tradicionāli visas intrakraniālās neoplazmas tiek sauktas par smadzeņu audzējiem - smadzeņu audu un membrānu audzējiem, galvaskausa nervu veidošanos, asinsvadu audzējiem, limfātisko audu un dziedzeru struktūru (hipofīzes un epifīzes) audzējiem. Šajā sakarā smadzeņu audzēji tiek iedalīti intracerebrālos un ekstracerebrālos. Pēdējie ietver smadzeņu membrānu un to koroīdu pinumu jaunveidojumus.

Smadzeņu audzēji var attīstīties jebkurā vecumā un var būt pat iedzimti. Tomēr bērnu vidū saslimstība ir mazāka, nepārsniedz 2,4 gadījumus uz 100 tūkstošiem bērnu. Smadzeņu neoplazmas var būt primāras, sākotnēji radušās smadzeņu audos, un sekundāras, metastātiskas, ko izraisa audzēja šūnu izplatīšanās hemato- vai limfogēnās izplatīšanās dēļ. Sekundārie audzēju bojājumi notiek 5-10 reizes biežāk nekā primārās neoplazmas. Starp pēdējiem ļaundabīgo audzēju īpatsvars ir vismaz 60%.

Smadzeņu struktūru atšķirīgā iezīme ir to atrašanās ierobežotā intrakraniālā telpā. Šī iemesla dēļ jebkura intrakraniālas lokalizācijas tilpuma veidošanās vienā vai otrā pakāpē noved pie smadzeņu audu saspiešanas un intrakraniālā spiediena palielināšanās. Tādējādi pat labdabīgi smadzeņu audzēji, sasniedzot noteiktu lielumu, ir ļaundabīgi un var izraisīt nāvi. Ņemot to vērā, smadzeņu audzēju agrīnas diagnostikas un adekvāta ķirurģiskas ārstēšanas problēma ir īpaši aktuāla speciālistiem neiroloģijas un neiroķirurģijas jomā..

Smadzeņu audzēja cēloņi

Smadzeņu neoplazmu parādīšanās, kā arī citas lokalizācijas audzēju procesi ir saistīti ar radiācijas iedarbību, dažādām toksiskām vielām un ievērojamu vides piesārņojumu. Bērniem ir augsta iedzimtu (embrija) audzēju sastopamība, un viens no cēloņiem var būt smadzeņu audu attīstības traucējumi pirmsdzemdību periodā. Traumatisks smadzeņu ievainojums var kalpot kā provocējošs faktors un aktivizēt latentu audzēja procesu.

Dažos gadījumos smadzeņu audzēji attīstās staru terapijas klātbūtnē pacientiem ar citām slimībām. Smadzeņu audzēja attīstības risks palielinās līdz ar imūnsupresīvu terapiju, kā arī citās cilvēku grupās ar novājinātu imunitāti (piemēram, ar HIV infekciju un neiro AIDS). Nosliece uz smadzeņu neoplazmu parādīšanos tiek novērota dažās iedzimtās slimībās: Hipela-Lindau slimība, bumbuļveida skleroze, fakomatoze, neirofibromatoze.

Klasifikācija

Starp primārajām smadzeņu neoplazmām dominē neiroektodermālie audzēji, kurus iedala:

  • astrocitārās ģenēzes audzēji (astrocitoma, astroblastoma)
  • oligodendroglial ģenēze (oligodendroglioma, oligoastroglioma)
  • ependīma ģenēze (ependimoma, koroīdā pinuma papiloma)
  • epifīzes dziedzeru audzēji (pineocytoma, pineoblastoma)
  • neironu (ganglioneuroblastoma, gangliocitoma)
  • embrija un slikti diferencēti audzēji (medulloblastoma, spongioblastoma, glioblastoma)
  • hipofīzes jaunveidojumi (adenoma)
  • galvaskausa nerva audzēji (neirofibroma, neirinoma)
  • smadzeņu membrānu veidošanās (meningioma, ksantomatozes jaunveidojumi, melanotiski audzēji)
  • smadzeņu limfomas
  • asinsvadu audzēji (angioretikuloma, hemangioblastoma)

Intracerebrālie smadzeņu audzēji pēc lokalizācijas tiek klasificēti sub- un supratentorial, puslodē, viduslīniju struktūru audzējos un smadzeņu pamatnes audzējos..

Metastātiski smadzeņu audzēji tiek diagnosticēti 10-30% gadījumu dažādu orgānu vēža bojājumiem. Līdz 60% sekundāro smadzeņu audzēju ir vairākkārtīgi. Vīriešiem visbiežāk sastopamie metastāžu avoti ir plaušu vēzis, kolorektālais vēzis, nieru vēzis, sievietēm krūts vēzis, plaušu vēzis, kolorektālais vēzis un melanoma. Aptuveni 85% metastāžu notiek smadzeņu puslodes intracerebrālajos audzējos. Galējā galvaskausa dobumā parasti lokalizējas dzemdes ķermeņa vēža, prostatas vēža un kuņģa-zarnu trakta ļaundabīgo audzēju metastāzes..

Smadzeņu audzēja simptomi

Agrāka smadzeņu audzēja procesa izpausme ir fokusa simptomi. Tam var būt šādi attīstības mehānismi: ķīmiskā un fiziskā ietekme uz apkārtējiem smadzeņu audiem, smadzeņu trauku sienas bojājumi ar asiņošanu, asinsvadu oklūzija ar metastātisku emboliju, asiņošana metastāzēs, trauka saspiešana ar išēmijas attīstību, galvaskausa nervu sakņu vai stumbru saspiešana. Turklāt sākumā ir noteiktas smadzeņu zonas lokāla kairinājuma simptomi, un pēc tam tiek zaudēta tā funkcija (neiroloģiskais deficīts).

Audzējam augot, kompresija, tūska un išēmija vispirms izplatās audos, kas atrodas blakus skartajai zonai, un pēc tam uz attālākām struktūrām, izraisot simptomu parādīšanos attiecīgi "apkārtnē" un "attālumā". Smadzeņu simptomi, ko izraisa intrakraniāla hipertensija un smadzeņu tūska, attīstās vēlāk. Ar ievērojamu smadzeņu audzēja tilpumu ir iespējams masveida efekts (galveno smadzeņu struktūru pārvietošana), attīstoties dislokācijas sindromam - smadzenītes un iegarenās smadzenes ķīļošana pakauša priekšpusē..

  • Lokalizētas galvassāpes var būt agrīni audzēja simptomi. Tas rodas receptoru kairinājuma rezultātā, kas lokalizēti galvaskausa nervos, venozās deguna blakusdobumos, meningeālo trauku sienās. Difūzā cefalalģija tiek novērota 90% subtentorālo neoplazmu un 77% supratentorālo audzēju procesu gadījumos. Viņam raksturīgas dziļas, diezgan intensīvas un plīstošas ​​sāpes, bieži vien paroksizmālas.
  • Vemšana parasti ir smadzeņu simptoms. Tās galvenā iezīme ir saiknes trūkums ar pārtikas uzņemšanu. Ar smadzenītes vai IV kambara audzēju tas ir saistīts ar tiešu ietekmi uz vemšanas centru un var būt galvenā fokusa izpausme.
  • Sistēmisks reibonis var rasties kā grimšanas sajūta, paša ķermeņa vai apkārtējo priekšmetu pagriešanās. Klīnisko izpausmju izpausmes periodā reibonis tiek uzskatīts par fokusa simptomu, kas norāda uz vestibulokohleārā nerva, tilta, smadzenītes vai IV kambara audzēja bojājumu..
  • Kustību traucējumi (piramīdas traucējumi) ir primārie audzēja simptomi 62% pacientu. Citos gadījumos tie parādās vēlāk audzēja augšanas un izplatīšanās dēļ. Pirmās piramīdas mazspējas izpausmes ietver cīpslu refleksu palielināšanos no ekstremitātēm. Tad parādās muskuļu vājums (parēze), ko papildina spastika muskuļu hipertonijas dēļ.
  • Sensoriski traucējumi galvenokārt pavada piramīdas nepietiekamību. Klīniski izpaužas apmēram ceturtdaļai pacientu, citos gadījumos tos atklāj tikai neiroloģiskās izmeklēšanas laikā. Muskuļu-locītavu sajūtas traucējumus var uzskatīt par primāro fokālo simptomu.
  • Konvulsīvs sindroms ir raksturīgāks supratentorālām neoplazmām. 37% pacientu ar smadzeņu audzējiem epilepsijas lēkmes parādās kā acīmredzams klīniskais simptoms. Nebūšanas vai vispārēju toniski-klonisku epilepsijas lēkmju rašanās ir raksturīgāka vidējās lokalizācijas audzējiem; Džeksonijas epilepsijas veida paroksizmas - jaunveidojumiem, kas atrodas netālu no smadzeņu garozas. Epilepsijas lēkmes aura raksturs bieži palīdz noteikt sakāves tēmu. Kad audzējs aug, ģeneralizētas epilepsijas lēkmes tiek pārveidotas par daļējām. Ar intrakraniālās hipertensijas progresēšanu parasti samazinās epiativitāte.
  • Garīgās sfēras traucējumi izpausmes periodā notiek 15-20% smadzeņu audzēju gadījumu, galvenokārt, ja tie atrodas pieres daivā. Priekšējās daivas pole audzējiem ir raksturīga iniciatīvas trūkums, slaidums un letarģija. Eiforiskums, pašapmierinātība, nepamatota jautrība norāda uz frontālās daivas pamatnes sakāvi. Šādos gadījumos audzēja procesa progresēšanu papildina agresivitātes, ļaunprātības un negatīvisma palielināšanās. Vizuālās halucinācijas ir raksturīgas jaunveidojumiem, kas atrodas īslaicīgās un frontālās daivas krustojumā. Psihiski traucējumi progresējošas atmiņas pasliktināšanās, domāšanas un uzmanības traucējumu veidā darbojas kā vispārēji smadzeņu simptomi, jo tos izraisa pieaugoša intrakraniāla hipertensija, audzēja intoksikācija un asociatīvo traktu bojājumi..
  • Pusēm pacientu vēlākos posmos biežāk tiek diagnosticēti redzes nervu sastrēguma diski, bet bērniem tie var kalpot kā audzēja debijas simptoms. Saistībā ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu var parādīties īslaicīga neskaidra redze vai "mušas" acu priekšā. Ar audzēja progresēšanu palielinās redzes pasliktināšanās, kas saistīta ar redzes nervu atrofiju.
  • Izmaiņas redzes laukos notiek ar chiasma un vizuālo traktātu bojājumiem. Pirmajā gadījumā tiek novērota heteronīma hemianopsija (redzes lauku pretējo pusi zaudēšana), otrajā - homonīma (abu labās vai kreisās puses zaudējums redzes laukos).
  • Citi simptomi var būt dzirdes zudums, sensomotorā afāzija, smadzenīšu ataksija, okulomotorie traucējumi, ožas, dzirdes un garšas halucinācijas un veģetatīvās disfunkcijas. Kad smadzeņu audzējs ir lokalizēts hipotalāmā vai hipofīzē, rodas hormonāli traucējumi.

Diagnostika

Sākotnējā pacienta pārbaude ietver neiroloģiskā stāvokļa novērtēšanu, oftalmologa pārbaudi, eho-encefalogrāfiju, EEG. Pārbaudot neiroloģisko stāvokli, neirologs pievērš īpašu uzmanību fokusa simptomiem, kas ļauj noteikt lokālu diagnozi. Oftalmoloģiskās pārbaudes ietver redzes asuma testus, oftalmoskopiju un redzes lauka mērījumus (iespējams, izmantojot datorizētu perimetriju). Echo-EG var reģistrēt sānu kambaru paplašināšanos, norādot uz intrakraniālo hipertensiju un vidējās M-atbalss nobīdi (ar lielām supratentorālām neoplazmām ar smadzeņu audu nobīdi). EEG parāda epiativitātes klātbūtni noteiktos smadzeņu apgabalos. Saskaņā ar indikācijām var izrakstīt konsultāciju ar otoneurologu.

Aizdomas par smadzeņu masu ir nepārprotama norāde uz skaitļotu vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Smadzeņu datortomogrāfija ļauj vizualizēt audzēja veidošanos, atšķirt to no smadzeņu audu lokālas tūskas, noteikt tā lielumu, atklāt audzēja cistisko daļu (ja tāda ir), kalcifikācijas, nekrozes zonu, asiņošanu metastāzēs vai apkārtējos audos, masveida efekta klātbūtni. Smadzeņu MRI papildina CT, ļauj precīzāk noteikt audzēja procesa izplatīšanos, novērtēt pierobežas audu iesaisti tajā. MRI ir efektīvāka, diagnosticējot jaunveidojumus, kas neuzkrāj kontrastu (piemēram, dažas smadzeņu gliomas), bet tas ir zemāks par CT, ja nepieciešams vizualizēt kaulus destruktīvas izmaiņas un kalcifikācijas, diferencēt audzēju no perifokālās tūskas zonas.

Papildus standarta MRI smadzeņu audzēja diagnostikā var izmantot smadzeņu trauku MRI (neoplazmas vaskularizācijas izpēte), funkcionālo MRI (runas un motorisko zonu kartēšana), MR spektroskopiju (vielmaiņas traucējumu analīze), MR termogrāfiju (audzēja termiskās iznīcināšanas kontrole). Smadzeņu PET ļauj noteikt smadzeņu audzēja ļaundabīguma pakāpi, identificēt audzēja atkārtošanos un kartēt galvenās funkcionālās zonas. SPECT, lietojot radiofarmaceitiskos līdzekļus, kas tropiski ietekmē smadzeņu audzējus, ļauj diagnosticēt multifokālos bojājumus, novērtēt neoplazmas ļaundabīgo audzēju un vaskularizācijas pakāpi..

Dažos gadījumos tiek izmantota smadzeņu audzēja stereotaktiska biopsija. Ķirurģiskajā ārstēšanā audzēja audu savākšana histoloģiskai izmeklēšanai tiek veikta intraoperatīvi. Histoloģija ļauj precīzi pārbaudīt jaunveidojumu un noteikt tā šūnu diferenciācijas līmeni un līdz ar to arī ļaundabīgo audzēju pakāpi.

Smadzeņu audzēju ārstēšana

Lai samazinātu tā spiedienu uz smadzeņu audiem, mazinātu esošos simptomus un uzlabotu pacienta dzīves kvalitāti, tiek veikta smadzeņu audzēja konservatīvā terapija. Tas var ietvert pretsāpju līdzekļus (ketoprofēnu, morfīnu), pretvemšanas līdzekļus (metoklopramīdu), sedatīvus un psihotropus līdzekļus. Lai mazinātu smadzeņu pietūkumu, tiek noteikti glikokortikosteroīdi. Ir jāsaprot, ka konservatīva terapija nenovērš slimības pamatcēloņus un tai var būt tikai īslaicīga atvieglojuma ietekme..

Smadzeņu audzēja ķirurģiska noņemšana ir visefektīvākā. Ķirurģisko tehniku ​​un piekļuvi nosaka audzēja atrašanās vieta, lielums, tips un apjoms. Ķirurģiskās mikroskopijas izmantošana ļauj radikālāk noņemt jaunveidojumu un līdz minimumam samazināt veselīgu audu traumu. Maziem audzējiem ir iespējama stereotaktiska radioķirurģija. CyberKnife un Gamma Knife tehnikas izmantošana ir pieļaujama smadzeņu formācijām ar diametru līdz 3 cm. Smagas hidrocefālijas gadījumā var veikt apvedceļa operāciju (ārējā kambara drenāža, ventrikuloperitoneālās šuntēšanas)..

Radiācija un ķīmijterapija var papildināt operāciju vai būt paliatīvā terapija. Pēcoperācijas periodā staru terapija tiek nozīmēta, ja audzēja audu histoloģijā tiek atklātas atipijas pazīmes. Ķīmijterapiju veic ar citostatiskiem līdzekļiem, kas izvēlēti, ņemot vērā audzēja histoloģisko tipu un individuālo jutīgumu.

Prognoze smadzeņu audzējiem

Nelieli labdabīgi smadzeņu audzēji un lokalizācija, kas pieejami ķirurģiskai noņemšanai, ir prognostiski labvēlīgi. Tomēr daudzi no tiem mēdz atkārtoties, kas var prasīt atkārtotu operāciju, un katra ķirurģiska iejaukšanās smadzenēs ir saistīta ar to audu traumatizāciju, kas rada pastāvīgu neiroloģisku deficītu. Ļaundabīga rakstura audzējiem, grūti sasniedzamai lokalizācijai, lielam izmēram un metastātiskam audzējam ir nelabvēlīga prognoze, jo tos nevar radikāli noņemt. Prognoze ir atkarīga arī no pacienta vecuma un viņa ķermeņa vispārējā stāvokļa. Vecums un vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne (sirds mazspēja, hroniska nieru mazspēja, cukura diabēts uc) sarežģī ķirurģiskās ārstēšanas ieviešanu un pasliktina tās rezultātus.

Profilakse

Smadzeņu audzēju primārā profilakse ir izslēgt ārējās vides onkogēno iedarbību, savlaicīgu citu orgānu ļaundabīgu jaunveidojumu atklāšanu un radikālu ārstēšanu, lai novērstu to metastāzes. Recidīvu novēršana ietver sauļošanās, galvas traumu, biogēno stimulatoru uzņemšanu.

Smadzeņu audzēja etioloģija

Smadzeņu audzēju klasifikācija

Smadzeņu un muguras smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēji veido 10% no visiem jaunveidojumiem un 4,2% no visām nervu sistēmas slimībām. Muguras smadzeņu audzēji ir 6 reizes retāk sastopami nekā smadzeņu audzēji.

Etioloģija. Starp smadzeņu audzēju attīstības cēloņiem var saukt disembriogenēzi. Tam ir nozīme asinsvadu audzēju, malformāciju, ganglioneuromas attīstībā. Ģenētiskajam faktoram ir nozīme asinsvadu audzēju un neirofibromu attīstībā. Gliomu etioloģija joprojām ir slikti izprasta. Vestibulārā-dzirdes nerva neiromas attīstība ir saistīta ar vīrusu bojājumiem.

1. Bioloģiskais: labdabīgs un ļaundabīgs.

2. Pathogenetic: primārie audzēji, sekundārie (metastātiski) no plaušām, kuņģa, dzemdes, krūts.

3. Saistībā ar smadzenēm: intracerebrāls (mezglains vai infiltratīvs) un ekstracerebrāls ar ekspansīvu augšanu.

4. Darba neiroķirurģiskā klasifikācija: supratentorial, subtentorial, tuberohypophyseal.

5. Patoloģiskā klasifikācija:

1. Neiroepiteliālie audzēji (astrocitomas, oligodendrogliomas, ependīmas un koroīdā pinuma audzēji, epifīzes audzēji, neironu audzēji, medulloblastomas)..

2. Audzēji no nervu apvalkiem (dzirdes nerva neiroma).

3. Meninges un ar to saistīto audu audzēji (meningiomas, meningeālās sarkomas, ksantomatozie audzēji, primārās melanomas).

4. Asinsvadu audzēji (kapilārā hemangioblastoma)

5. Hermenta šūnu audzēji (germinomas, embrija vēzis, horiona karcinoma, teratoma).

6. Dysontogenetic audzēji (craniopharyngioma, Rathke's pocket cista, epidermoid cista).

7. Asinsvadu malformācijas (arteriovenozas malformācijas, kavernoza angioma).

8. Hipofīzes priekšējā dziedzera audzēji (acidofīli, bazofīli, hromofobi, jaukti).

10. Metastātisks (6% no visiem smadzeņu audzējiem).

Glioma ir specifisks nervu sistēmas audzējs, kas sastāv no smadzeņu matērijas. Pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem ir gliomas. Gliomu ļaundabīgo audzēju pakāpe ir atkarīga no gliomas šūnu veida. Jo mazāk diferencētas audzēja šūnas, jo vairāk novēro ļaundabīgu gaitu. Starp gliomām izšķir glioblastomas, astrocitomas un medulloblastomas..

Glioblastomai ir iefiltrējies izaugums. Tas ir ļaundabīgs audzējs. Glioblastomu izmēri svārstās no rieksta līdz lielam ābolam. Visbiežāk glioblastomas ir vienas, daudz retāk - vairākas. Dažreiz dobumi veidojas gliomatozos mezglos, dažreiz tiek nogulsnēti kalcija sāļi. Dažreiz asiņošana notiek gliomas iekšienē, tad simptomi atgādina insultu. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc pirmajām slimības pazīmēm ir aptuveni 12 mēneši. Ar radikālu noņemšanu bieži notiek audzēja atkārtošanās..

Astrocitoma. Ir labdabīgs pieaugums. Izaugsme turpinās lēnām un ilgu laiku. Audzēja iekšpusē veidojas lielas cistas. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir aptuveni 6 gadi. Kad audzējs tiek noņemts, prognoze ir labvēlīga..

Medulloblastoma. Audzējs, kas sastāv no nediferencētām šūnām, kurām nav neironu vai glijas elementu pazīmju. Šādi audzēji ir visvairāk ļaundabīgi. Bērniem (parasti zēniem) aptuveni 10 gadu vecumā gandrīz tikai atrodams smadzenītēs.

Citas gliomas ietver oligodendrogliomas. Tas ir rets, lēni augošs audzējs. Ir salīdzinoši labdabīgs pieaugums. Atrasts smadzeņu puslodēs. Var tikt pakļauta pārkaļķošanai. Ependimoma attīstās no kambaru ependīmiem. Tas atrodas IV kambara dobumā vai retāk sānu kambara. Ir labdabīgs pieaugums.

Meningiomas veido 12-13% no visiem smadzeņu audzējiem, un pēc gliomām to biežums ir otrais. Tie attīstās no arahnoīdās membrānas šūnām. Ir labdabīgs pieaugums. Tie atrodas ārpus smadzeņu audiem gar vēnu sinusiem. Tie izraisa izmaiņas galvaskausa pamatā esošajos kaulos: lietojumu veidošanās, rodas endostoze, paplašinās diploētiskās vēnas. Meningiomas biežāk sastopamas sievietēm vecumā no 30 līdz 55 gadiem. Meningiomas iedala izliektajās un bazālajās. Dažos gadījumos meningiomas pārkaļķojas un pārvēršas par psammomām..

Hipofīzes reģiona audzēji veido 7-18% no visiem smadzeņu audzējiem. Visbiežāk sastopamas craniopharyngiomas un hipofīzes adenomas.

Craniopharyngioma attīstās no zaru loku embrija paliekām. Audzēja augšana ir plaša. Atrodas Turcijas seglu rajonā. Veido cistiskās dobumus. Rodas pirmajās divās dzīves desmitgadēs.

Hipofīzes adenomas attīstās no dziedzera hipofīzes, t.i. priekšā. Viņi attīstās Turcijas seglu dobumā. Atkarībā no šūnu veida ir bazofīli, eozinofīli un hromofobi. Ļaundabīgas augšanas gadījumā audzēju sauc par adenokarcinomu. Augot, audzējs iznīcina sella turcica aizmuguri, diafragmu un izaug galvaskausa dobumā. Var izdarīt spiedienu uz chiasmu, hipotalāmu un izraisīt saistītus simptomus.

Metastātiskas formācijas veido 6% no visiem smadzeņu jaunveidojumiem. Metastāžu avoti ir bronhogēns plaušu vēzis, krūts, kuņģa, nieru, vairogdziedzera vēzis. Metastātiskie ceļi ir hematogēni, limfogēni un cerebrospināli šķidrumi. Visbiežāk metastāzes ir vienas, retāk - vairākas. Atrodas smadzeņu parenhīmā, retāk galvaskausa kaulos.

Smadzeņu audzēja klīnika sastāv no trim simptomu grupām. Tie ir vispārēji smadzeņu simptomi, fokusa un simptomi attālumā..

Vispārējie smadzeņu simptomi rodas no paaugstināta intrakraniāla spiediena. Smadzeņu simptomu komplekss veido tā saukto hipertensijas sindromu. Hipertensīvais sindroms ietver galvassāpes, vemšanu, redzes nervu sastrēguma sprauslas, redzes izmaiņas, psihiskus traucējumus, epilepsijas lēkmes, reiboni, pulsa un elpošanas izmaiņas, cerebrospinālajā šķidrumā.

Galvassāpes ir viens no visbiežāk sastopamajiem smadzeņu audzēja simptomiem. Tas rodas paaugstināta intrakraniālā spiediena, asins un cerebrospināla šķidruma cirkulācijas traucējumu rezultātā. Sākumā galvassāpes parasti ir lokālas, ko izraisa dura mater, intracerebrālo un meningālo trauku kairinājums, kā arī izmaiņas galvaskausa kaulos. Vietējās sāpes ir garlaicīgas, pulsējošas, raustīšanās, paroksizmālas. To identificēšanai ir zināma nozīme vietējai diagnozei. Ar galvaskausa un sejas perkusiju un palpāciju tiek novērotas sāpes, īpaši audzēja virspusējas atrašanās vietas gadījumos. Plīstošas ​​galvassāpes bieži rodas naktī un agri no rīta. Pacients pamostas ar galvassāpēm, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām un atkal parādās nākamajā dienā. Pakāpeniski galvassāpes kļūst ilgstošas, izkliedētas, izplatās pa visu galvu un var kļūt pastāvīgas. Tas var palielināties ar fizisku piepūli, uztraukumu, klepu, šķaudīšanu, vemšanu, galvas noliekšanu uz priekšu un defekāciju atkarībā no ķermeņa stājas un stāvokļa..

Vemšana notiek, palielinoties intrakraniālajam spiedienam. IV kambara, iegarenās smadzenes, smadzenīšu tārpa audzējos vemšana ir agrs un fokāls simptoms. Raksturīgs ar tā rašanos galvassāpju uzbrukuma augstumā, izskata vieglumu, biežāk no rīta, mainoties galvas stāvoklim, nav nekādas saistības ar ēdiena uzņemšanu.

Redzes nervu sastrēguma diski rodas no paaugstināta intrakraniālā spiediena un audzēja toksiskās ietekmes. To rašanās biežums ir atkarīgs no audzēja atrašanās vietas. Gandrīz vienmēr tos novēro ar smadzenītes, IV kambara un temporālās daivas audzējiem. Var nebūt ar subkortikālo veidojumu audzējiem, parādās vēlu ar smadzeņu priekšējās daļas audzējiem. Pārejoša neskaidra redze un progresējoša tās asuma samazināšanās norāda uz stagnāciju un iespējamo redzes disku sākotnējo atrofiju. Papildus sekundārajai redzes nervu atrofijai primāro atrofiju var novērot arī tad, ja audzējs lokalizējas turcikas zonā vai smadzeņu pamatnē, ja tas tieši ietekmē redzes nervus, chiasmu vai redzes trakta sākotnējos segmentus..

Audzēja vispārējie smadzeņu simptomi ir arī epilepsijas lēkmes, psihiskas izmaiņas, reibonis, lēns pulss.

Epilepsijas lēkmes var izraisīt intrakraniāla hipertensija un tieša audzēja ietekme uz smadzeņu audiem. Krampji var parādīties visos slimības posmos (līdz 30%), bieži vien kalpo kā pirmās audzēja klīniskās izpausmes un ilgu laiku ir pirms citiem simptomiem. Krampji biežāk sastopami ar smadzeņu puslodes audzējiem, kas atrodas garozā un tuvu tai. Retāk krampji tiek konstatēti smadzeņu puslodes, smadzeņu stumbra un aizmugurējās galvaskausa dobuma dziļajos audzējos. Krampji biežāk rodas slimības sākumā, lēni attīstoties ļaundabīgam audzējam, nekā straujāk attīstoties.

Psihiski traucējumi biežāk rodas vidējā un vecāka gadagājuma vecumā, īpaši, ja audzējs atrodas smadzeņu priekšējās daivās un korpuss. Pacienti ir nomākti, apātiski, miegaini, bieži žāvājas, ātri nogurst, dezorientējas laikā un telpā. Iespējami atmiņas traucējumi, garīga atpalicība, koncentrēšanās grūtības, aizkaitināmība, garastāvokļa izmaiņas, uzbudinājums vai depresija. Pacients var būt apdullināts, it kā atdalīts no ārpasaules - "noslogots", lai gan viņš var pareizi atbildēt uz jautājumiem. Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, garīgā darbība apstājas.

Reibonis rodas diezgan bieži (50%) sakarā ar stagnāciju labirintā un vestibulārā stumbra centru un smadzeņu puslodes īslaicīgo daivu kairinājumu. Sistēmisks reibonis ar apkārtējo priekšmetu rotāciju vai ķermeņa pašizvietošanu ir samērā reti sastopams pat ar dzirdes nerva neiromu un smadzeņu temporālās daivas audzējiem. Reibonis, kas rodas, mainot pacienta stāvokli, var būt ependimomas vai metastāzes izpausme IV kambara reģionā.

Smadzeņu audzēju impulss bieži ir labils, dažreiz tiek noteikta bradikardija. Asinsspiediens var paaugstināties ar strauji augošu audzēju. Pacientam ar lēnām augošu audzēju, īpaši subtentorial lokalizāciju, tas bieži ir zems.

Arī elpošanas biežums un raksturs ir mainīgs. Elpošana var būt ātra vai lēna, dažreiz pārejot uz patoloģisko tipu (Cheyne-Stokes utt.) Vēlīnā slimības stadijā.

Cerebrospinālais šķidrums izplūst zem augsta spiediena, caurspīdīgs, bieži vien bezkrāsains, dažreiz ksantohromisks. Satur paaugstinātu olbaltumvielu daudzumu ar normālu šūnu sastāvu.

Vislielākais hipertensīvā sindroma smagums tiek novērots subtentorālos audzējos, ekstracerebrālā lokalizācijā ar ekspansīvu augšanu.

Fokālie simptomi ir saistīti ar tiešu audzēja ietekmi uz blakus esošo smadzeņu daļu. Tie ir atkarīgi no audzēja lokalizācijas, tā lieluma un attīstības pakāpes..

Priekšējā centrālā girusa audzēji. Sākotnējā slimības stadijā tiek novēroti Džeksonijas tipa krampji. Krampji sākas noteiktā ķermeņa daļā, pēc tam izplatās atbilstoši ķermeņa daļu vietējai projekcijai uz priekšējo centrālo giru. Iespējama konvulsīvas lēkmes vispārināšana. Pieaugot, atbilstošās ekstremitātes centrālā parēze sāk pievienoties konvulsīvām parādībām. Ar fokusa lokalizāciju paracentrālā lobulā attīstās zemāka spastiskā paraparēze.

Aizmugurējā centrālā girusa audzēji. Kairinājuma sindroms ir saistīts ar sensoro Džeksonijas epilepsiju. Atsevišķās ķermeņa vai ekstremitāšu vietās ir ložņu sajūta. Parestēzijas var izplatīties uz visu bagāžnieka pusi vai visu ķermeni. Tad var pievienoties zaudējumu simptomi. Hipestēzija vai anestēzija notiek apgabalos, kas atbilst garozas bojājumam.

Priekšējās daivas audzēji. Ilgu laiku tie var būt asimptomātiski. Šie simptomi ir raksturīgākie priekšējās daivas audzējam. Psihiski traucējumi. Tos izsaka iniciatīvas, pasivitātes, spontanitātes, vienaldzības, letarģijas, aktivitātes un uzmanības samazināšanās samazināšanās. Pacienti nenovērtē savu stāvokli. Dažreiz ir tendence uz plakaniem jokiem (morija) vai eiforiju. Pacienti kļūst nekārtīgi, urinē nepiemērotās vietās. Epilepsijas lēkmes var sākties, pagriežot galvu un acis uz sāniem. Frontālā ataksija notiek pusē, kas atrodas pretī fokusam. Pacients satricina no vienas puses uz otru. Var pazust spēja staigāt (abāzija) vai stāvēt (astāzija). Smaržas traucējumi parasti ir vienpusēji. Sejas nerva centrālā parēze notiek audzēja spiediena dēļ uz priekšējo centrālo giru. To biežāk novēro ar audzējiem, kas lokalizēti frontālās daivas aizmugurējā daļā. Ar frontālās daivas sakāvi var parādīties obsesīvi objektu satveršanas fenomens (Yanishevsky simptoms). Kad audzējs ir lokalizēts dominējošās puslodes aizmugurējā daļā, rodas motora afāzija. Fundamentā izmaiņas var nebūt, vai arī var būt divpusēji redzes nervu sastrēguma sprauslas vai sastrēguma sprauslas vienā pusē un atrofiskas otrā pusē (Foerster-Kennedy sindroms).

Parietālās daivas audzēji. Visbiežāk attīstās hemiparēze un hemihipestēzija. Starp maņu traucējumiem cieš lokalizācijas sajūta. Parādās astereognoze. Iesaistot kreiso leņķisko girusu, tiek novērota aleksija, bet ar supra-marginālās gyrus sakāvi - divpusēja apraksija. Ar leņķa girusa ciešanām pārejas vietā uz smadzeņu pakauša daivu attīstās vizuālā agnozija, agrafija, akalkulija. Sakaujot parietālās daivas apakšējās daļas, parādās labās un kreisās orientācijas, depersonalizācijas un derealizācijas pārkāpums. Objekti sāk šķist lieli vai, gluži pretēji, samazināti, pacienti ignorē savu ekstremitāti. Ciešot labajai parietālajai daivai, var rasties anosognozija (slimības noliegšana) vai automātiska diagnostika (ķermeņa shēmas pārkāpums).

Laika daivas audzēji. Visbiežāk afāzija ir maņu, var rasties amnētiska, aleksija un agrafija. Epilepsijas lēkmes papildina dzirdes, ožas un garšas halucinācijas. Iespējami redzes traucējumi kvadrantu hemianopsijas formā. Dažreiz parādās sistēmiska reiboņa uzbrukumi. Lieli īslaicīgās daivas audzēji var izraisīt īslaicīgās daivas medulas ķīli tentorium iegriezumā. Tas izpaužas ar okulomotoriem traucējumiem, hemiparēzi vai parkinsonismu. Visbiežāk ar temporālās daivas bojājumu rodas atmiņas traucējumi. Pacients aizmirst radinieku, mīļoto vārdus, priekšmetu nosaukumus. Vispārējie smadzeņu simptomi ar temporālo daivu audzējiem ir ievērojami izteikti.

Pakauša daivas audzēji. Tie ir reti. Visizplatītākie ir redzes traucējumi. Attīstās optiskā agnozija.

Smadzeņu stumbra audzēji. Izraisīt pārmaiņus paralīzi.

Cerebellopontīna leņķa audzēji. Parasti tās ir dzirdes nerva neiromas. Pirmā pazīme var būt troksnis ausī, tad samazinās dzirde līdz pilnīgam kurlumam (otiatriskā stadija). Tad pievienojas citu galvaskausa neironu bojājuma pazīmes. Tie ir V un VII pāri. Ir trijzaru neiralģija un sejas nerva perifēra parēze (neiroloģiskā stadija). Trešajā posmā ir aizmugurējā galvaskausa fossa blokāde ar izteiktām hipertensijas parādībām.

Hipofīzes audzēji. Izraisīt bitemporālo hemianopsiju chiasma saspiešanas dēļ. Notiek redzes nervu primārā atrofija. Attīstās endokrīnie simptomi, tauku-dzimumorgānu distrofija, polidipsija. Rentgenogrammās Turcijas segli ir palielināti.

"Simptomi attālumā" ir trešā simptomu grupa, kas var rasties ar smadzeņu audzējiem. Tie jāņem vērā, jo tie var izraisīt kļūdas, nosakot audzēja lokalizāciju. Visbiežāk tas ir saistīts ar galvaskausa nervu, īpaši nolaupīto, vienpusējiem vai divpusējiem bojājumiem, retāk - acu un kustību nerva, kā arī piramīdas un smadzenītes simptomiem ataksijas un nistagma formā..

Diagnostika To veic, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu. Papildu metodes ietver alkoholisko diagnostiku. Tās nozīme tagad samazinās. Pamata diagnostika tiek veikta, izmantojot CT un MRI.

Ārstēšana

Tiek veikta dehidrācijas terapija ar glikokortikosteroīdiem. Samazinot smadzeņu vielas tūsku, var novērot zināmu simptomu regresiju. Kā diurētiskus līdzekļus var lietot osmodiurētiskos līdzekļus (mannītu).

Ķirurģiskā ārstēšana ir visefektīvākā ekstracerebrālo audzēju gadījumā (meningiomas, neiromas). Ar gliomām ķirurģiskās ārstēšanas efekts ir mazāks, un pēc operācijas paliek neiroloģisks defekts.

Ķirurģisko iejaukšanās veidi:

Kraniotomija tiek veikta virspusējiem un dziļiem audzējiem.

Stereotaktiska iejaukšanās tiek veikta, ja audzējs atrodas dziļi un dod minimālas klīniskās izpausmes.

Audzēju var radikāli noņemt, un daļu no tā var rezekēt.

Citas ārstēšanas metodes ietver staru terapiju un ķīmijterapiju..

Katrā gadījumā tiek veikta individuāla pieeja.

Epilepsija ir hroniska polietioloģiska smadzeņu slimība, kurai raksturīgi atkārtoti krampji, kas rodas pārmērīgas neironu izdalīšanās rezultātā un kam pievienoti dažādi klīniski un parakliniski simptomi..

Slimība ir pazīstama ļoti ilgu laiku. Ēģiptes priesteros epilepsijas lēkmes aprakstītas apmēram pirms 5000 gadiem Tibetas un arābu medicīnas ārstu rokrakstos. Krievijā šo slimību sauca par epilepsiju.

Epilepsija notiek 3-5 reizes uz 1000 iedzīvotājiem. Visā pasaulē ir 50 miljoni epilepsijas slimnieku.

1. Ģenētiski traucējumi, pirmsdzemdību un perinatālie traucējumi.

2. Infekcijas (meningīts, abscess, smadzeņu granuloma, encefalīts).

3. Toksisko vielu un alergēnu darbība (oglekļa monoksīds, svins, saindēšanās ar etanolu, zāles, alerģiskas reakcijas).

4. Trauma (TBI, hematoma).

5. Smadzeņu cirkulācijas traucējumi (SAH, tromboze, insults).

6. Metabolisma traucējumi (hipoksija, ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, ogļhidrātu, aminoskābju, lipīdu metabolisma traucējumi, vitamīnu deficīts).

8. Iedzimtas slimības (neirofibromatoze, tuberozā skleroze).

10. Deģeneratīvas slimības.

11. Nezināmi iemesli.

Patoģenēze. Epilepsijas lēkmes centrā ir sprūda (sprūda) mehānisms. Šī mehānisma nesējs ir neironu grupa ar īpašām īpašībām. Neironiem piemīt membrānas potenciāla paroksizmālas depolarizācijas nobīdes īpašība. Tas notiek vai nu membrānas bojājuma vai neironu metabolisma traucējumu rezultātā, vai traucētas jonu koncentrācijas rezultātā neironā un ārpus šūnas, vai ar inhibējošo mediatoru deficītu. Uzbudinošais neirotransmiters ir glutamāts un aspartāts. Veidojoties epilepsijas fokusam, veidojas patoloģiski pastiprinātas ierosmes ģenerators. Tad tiek izveidota patoloģiska sistēma ar vadošajiem un sekundārajiem epilepsijas perēkļiem. Šai sistēmai piemīt īpašības, lai nomāktu aizsardzības un kompensācijas fizioloģiskās sistēmas. Smadzeņu pretepilepsijas sistēma pieder aizsardzības mehānismiem. Tas ietver inhibīcijas gredzenu ap epi fokusu, caudate kodolu, smadzenītēm, hipotalāma sānu kodolu, ponu astes kodolu, orbitofrontālo garozu, kas aktivizē smadzeņu stumbra veidojumus..

Epilepsijas patoķīmiskās izmaiņas var iedalīt trīs grupās:

· Jonu traucējumi. K-Na-sūkņa aktivitātes pārkāpumi izraisa membrānas caurlaidības palielināšanos, tā depolarizāciju un neironu pārmērīgu uzbudināmību.

· Raidītāja pārkāpumi. Samazināta raidītāju sintēze, traucēta postsinaptiskā uztveršana, pastiprināta inhibējošo neironu nomākšana. GABA un glicerīnisko ietekmju mazināšana.

· Enerģijas līmenis. Enerģijas vielmaiņa neironos ir traucēta. Tiek novērots ATP deficīts.

Epilepsijas gadījumā tiek novērota imunoloģisko mehānismu aktivizēšanās. Notiek AT ražošana smadzeņu AG.

Patomorfoloģija. Mirušo pacientu smadzenēs atklājas distrofiskas izmaiņas ganglija šūnās, glijas hiperplāzija, traucējumi sinaptiskajā aparātā, neirofibrilu pietūkums un parādās ēnu šūnas. Izmaiņas ir izteiktākas motora garozā, maņu garozā, hipokampu girusā, amigdalā un retikulārās formācijas kodolos. Ja krampji ir simptomātiski, tad smadzenēs jūs varat atrast izmaiņas, ko izraisījusi iepriekšējā infekcija, traumas, malformācijas.

Smadzeņu audzējs: simptomu attīstības patoģenēze

Vadošie speciālisti neiroķirurģijas jomā:

Semenisty M.N. (pa kreisi) profesors, D.M.N., Krievijas Federācijas cienījamais ārsts Kruglovs S.V. (labajā pusē)

Projekta autors: profesors, medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Federācijas goda doktors Kruglovs Sergejs Vladimirovičs

Pieraksts

Lapas redaktors: Semenisty M.N..

Baljazins Viktors Aleksandrovičs

Baljazins Viktors Aleksandrovičs, profesors, medicīnas doktors, Krievijas Federācijas cienījamais ārsts, izcilība Krievijas Federācijas veselības aprūpē, neiroķirurgs, Nervu slimību un neiroķirurģijas katedras vadītājs

Moldovanovs Vladimirs Arhipovičs

Moldovanovs Vladimirs Arkhipovičs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kvalifikācijas kategorijas ārsts, 35 klīniskā pieredze

Pieraksts

Savčenko Aleksandrs Fedorovičs

Savčenko Aleksandrs Fedorovičs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kvalifikācijas kategorijas ārsts, 2. ārkārtas slimnīcas neiroķirurģiskās nodaļas vadītājs

Pieraksts

I. Ja. Razdoļskis. Smadzeņu audzēji.

Smadzeņu audzējs: simptomu attīstības patoģenēze

Tuvākās nākotnes uzdevums ir izveidot smadzeņu audzēja slimības patofizioloģiju. Līdz šim mūsu izpratne par to bija ļoti nepilnīga. Galvenais iemesls tam bija fakts, ka neiropatologi, izskaidrojot smadzeņu audzēju simptomu patoģenēzi, ņēma vērā tikai audzēja mehānisko (saspiešanas, iznīcināšanas, pārvietošanas) ietekmi uz smadzenēm un turklāt palika šaurās-lokālistiskās, Virchowian pozīcijās. I. P. Pavlova fizioloģiskā mācība viņiem bija pilnīgi nepietiekama. Jo īpaši šo kļūdu es pieļāvu arī šīs grāmatas pirmajā izdevumā..

Tikmēr pat pirmie mēģinājumi izmantot Pavlova izcilo doktrīnu par augstāku nervu aktivitāti atklāja milzīgu vērtību, izskaidrojot smadzeņu disfunkcijas mehānismus pēdējo organiskajās slimībās (A.G. Ivanovs-Smoļenskis, E.A. Asratjans, S.N. Danidenkovs, N. V. Konovalovs), ieskaitot audzēju. Pavlova doktrīna ne tikai palīdzēja atklāt daudzu mūsu ideju par smadzeņu audzēja slimību disfunkciju (simptomu) patoģenēzi ierobežojumus un kļūdainību, bet arī ļāva izskaidrot daudzu no tām rašanās mehānismu, kas iepriekš bija palicis nesaprotams..

Neiropatologiem un jo īpaši tiem, kas strādā neiro-onkoloģijas jomā, ir liels un atbildīgs uzdevums - radīt jaunu smadzeņu audzēja slimības simptomatoloģiju no fizioloģiskās doktrīnas viedokļa

I.P.Pavlova. Turpmāk izklāstītais ir mēģinājums ar atsevišķiem piemēriem parādīt šīs mācības milzīgo nozīmi smadzeņu audzēju klīnikas izpratnē..

Smadzeņu audzējs: simptomu attīstības patoģenēze

Audzēja ietekme uz smadzenēm un tā aktivitāte ir ļoti sarežģīta un daudzveidīga. Kad audzējs aug, tas pakāpeniski palielinās un kļūst sarežģītāks. Tikai ļoti agrīnā audzēja attīstības stadijā tā ietekme ir vairāk vai mazāk lokāla un relatīvi ierobežota. Audzējam augot, “vietējam” efektam tiek pievienots pēdējais vispārējais efekts uz smadzenēm. Audzēja attīstības stadijā, kad tas izraisa intrakraniāla spiediena palielināšanos, slimības klīniskajā attēlā parasti parādās tā vispārējās iedarbības simptomi..

Kā jau minēts iepriekš, vēl nesen neiropatologi ir izskaidrojuši audzēja izraisītās smadzeņu disfunkcijas, galvenokārt ar pēdējā mehānisko iedarbību uz smadzenēm. Neapšaubāmi, šis faktors ir būtisks. Bet galvenā loma audzēja simptomu patoģenēzē ir tā neirodinamiskā, refleksīvā ietekme uz smadzeņu darbību. Neoplastiskas smadzeņu slimības klīnisko izpausmju sarežģītību ir iespējams saprast tikai tad, ja tiek ņemti vērā abi šie patoģenētiskie faktori..

Ligzdas (primārā fokusa) simptomi. Kā minēts iepriekš, šie simptomi rodas tiešas kairinošas vai destruktīvas audzēja ietekmes rezultātā uz smadzeņu audu elementiem, starp kuriem tas attīstās (ar intracerebrālu lokalizāciju) vai ar kuru tas tieši pievienojas (ar ārpusdzemdes smadzeņu lokalizāciju). Šķiet, ka galveno lomu spēlē šo simptomu patoģenēzes mehāniskais faktors..

Simptomi blakus. Viņu patoģenēze ir sarežģītāka. Viens no svarīgākajiem simptomu rašanās faktoriem tuvumā ir audzēja spiediens uz blakus esošajām smadzeņu daļām vai nerviem caur smadzeņu audiem, kas atrodas blakus audzējam. Piemēram, simptomi no iegarenās smadzenes ar smadzenīšu audzējiem, okulomotorā nerva parēze ar redzes tuberkulozes audzēju. Simptomi apkārtnē audzēja ietekmē var rasties arī blakus esošo smadzeņu daļu pārvietošanas rezultātā. Šī mehānisma piemērs ir trijzaru vai nolaupītā nerva sakāve pontīna-smadzenītes leņķa audzējos pretējā pusē sakarā ar šo nervu nospiešanu īslaicīgā kaula piramīdā ar smadzeņu stumbra palīdzību, kuru audzējs pārvietojis šajā virzienā. Smadzeņu audu pietūkums un pietūkums ap audzēju ir samērā izplatīts simptomu cēlonis apkārtnē..

Ļaundabīgās gliomās, kā arī vēža gadījumā simptomi apkārtnē var rasties toksiskas iedarbības rezultātā

audzēja atkritumu un tā audu sabrukšanas ietekme uz blakus esošajām smadzeņu daļām. Apkārtnes simptomus var izraisīt arī nepietiekams uzturs kaimiņu smadzeņu zonās, ko izraisa saspiešana ar artēriju, kas piegādā šīs daļas, audzēju (piemēram, hemiparēzes rašanās Silvijas rievas arahnoidālajās endoteliomās vidējās smadzeņu artērijas sākotnējo daļu saspiešanas rezultātā). Visbeidzot, simptomi kaimiņos rodas, attīstoties ierobežotai smadzeņu tūskai, ko izraisa vēnas saspiešana ar lielu vēnu, kam seko venozo asiņu stagnācija, kas bieži notiek parasagitālajās arahnoīdu endoteliomās..

Ilgstoši simptomi. Mehānisko faktoru loma dažu šo simptomu patoģenēzē ir nenoliedzama. Svarīgākie no tiem ir paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu daļu pārvietošana audzēja ietekmē, īslaicīgās daivas ieplīšana Bichat plaisā vai smadzenītes tentorium atverē, iegarenās smadzenes ķīlis foramen magnum, cingulate gyrus izliekums zem lielāka pusmēness utt..

Attālu simptomu rašanās piemērs intrakraniāla spiediena palielināšanās dēļ ir bitemporāla hemianopsija, halucinācijas un Džeksonijas lēkmes aizmugurējā galvaskausa dobuma audzējos. Hemianopsijas parādīšanos izraisa spiediens uz trešā kambara piltuves chiasmu, kas iekšējās piles dēļ ir stipri izstiepts, un Džeksonijas konvulsīvo krampju un halucināciju parādīšanās, izstiepjot sānu kambarus un kairinot attiecīgās smadzeņu garozas daļas. Pie supratentorial audzējiem attāli simptomi bieži ir smadzeņu kāju un iegarenas smadzeņu kāju disfunkcijas..

Smadzeņu kāju simptomu patoģenēzi smadzeņu puslodes audzējos atklāja N. N. Burdenko, M. Yu. Rapoport, V. Nikolsky un G. Kovalev, L. O. Korst, Knapp, Kolodni (Knapp, Kolodni).

Visbiežāk šie simptomi tiek novēroti ar temporālās daivas audzējiem, bet tie var rasties arī tad, kad tie ir lokalizēti jebkurā smadzeņu puslodes zonā. Tūlītējs šo simptomu cēlonis ir smadzeņu kāta saspiešana ar temporālās daivas hipokampu giru, ieplūstot Biša spraugā (1., 2. un 3. attēls) vai smadzenītes tentorija atverē (4. un 5. attēls); retāk to cēlonis ir ieplūšana minētajos urbuma aizmugurējās daļās (splenium corporis callosi).

Bichata spraugai ir pakavas forma, kuras atvērtā mala ir vērsta uz priekšu un atrodas smadzeņu pamatnē starp puslodēm vienā pusē un diencefalonu un vidus smadzenēm otrā pusē..

Katra no šī spraugas sānu daļām stiepjas no priekšpuses uz aizmuguri pa puslodes apakšējo-iekšējo malu no priekšējās perforācijas līdz corpus callosum spleni (1. attēls). Sienas iekšējā pusē un augšpusē to secīgi veido redzes vads (tractus opticus), smadzeņu kāts, iekšējais un ārējais geniculate ķermenis; ārpus un zem hipokampu gyrus (2. un 3. attēls). Plaisas aizmugurējā daļa atrodas zem corpus callosum spldnium.

Ar subtentorial un dažreiz ar supratentorial audzējiem tālu simptomi bieži rodas no iegarenās smadzenes un muguras smadzeņu sākotnējām daļām. Šīs kategorijas simptomu rašanās mehānismu īpaši pētīja Kušings. Viņš parādīja, ka to cēlonis ir muguras smadzeņu iegareno un sākotnējo daļu, it īpaši pēdējās aizmugurējās saknes, saspiešana ar papildu lobuli, retāk pati smadzenītes puslode, kas paaugstināta intrakraniāla spiediena ietekmē tiek izspiesta mugurkaula kanāla sākotnējās daļās (6. un 7. attēls). Šie veidojumi bieži nolaižas līdz III kakla skriemeļa augšējai malai.

Attālināti fokālie simptomi var rasties arī ar pretspiediena mehānismu. Tātad ar frontālās un temporālās daivas audzējiem atkārtoti tika novēroti homolaterāli simptomi: hemiparēze, Džeksonijas lēkmes ķermeņa sānos, tas pats nosaukums audzēja atrašanās vietai, runas traucējumi labo roku cilvēkiem ar audzēja lokalizāciju labajā puslodē..

Ja audzējs atrodas parietālās daivas iekšienē, motoriskas lēkmes attīstībai parasti kā aura ir jutīga Džeksonijas lēkme. Bet dažreiz jutīgu lēkmi pavada nevis krampji attiecīgajās ekstremitātēs, bet gan parēzes parādīšanās tajās. Pēdējais parasti ir izteiktāks tajā ekstremitātē, p. ar kuru sākas parestēzijas uzbrukums; dažreiz viņu ierobežo tikai tas, ka pacients izjūt parestēziju. Parēze ir īslaicīga un pazūd vienlaikus ar parestēzijām. Retāk tas paliek kādu laiku un pēc parestēziju pārtraukšanas. Bet dažreiz ar parietālās daivas audzējiem parēze var notikt neatkarīgi no parestēzijām un būt stabilāka. Cīpslu-periosteālo refleksi ar šo savdabīgo parēzi parasti nemainās, patoloģisko refleksu nav.

Aprakstītā parēze parasti tika interpretēta kā histēriska. Bet šis viedoklis neapšaubāmi ir nepareizs. To patiesais iemesls, jo īpaši ar Džeksonija jutīgiem krampjiem, ir īslaicīga vai pastāvīga izolēta smadzeņu garozas motora reģiona nomākšana, kas notiek kā negatīva indukcija ar patoloģiska kairinājuma perēkļiem smadzeņu reģionos, kas atrodas blakus priekšējam centrālajam gyrus. IP Pavlovs atkārtoti novēroja šāda veida motora analizatora īpašās disfunkcijas gan pacientiem, gan izmēģinājumu dzīvniekiem. Viņš tos uztvēra kā garozas motora laukuma izolētas kavēšanas rezultātu. Apkopojot savus novērojumus par cilvēkiem ar šizofrēniju un dzīvniekiem, IP Pavlovs rakstīja: "Mums ir pietiekams pamats iepriekš minētajiem pacientiem patogēnā cēloņa rezultātā atzīt koncentrētu izolētu smadzeņu garozas motora reģiona aizturi!"

No smadzeņu funkciju kavēšanas viedokļa, kas rodas kā negatīva indukcija, īstermiņa parēze, kas pavada kortikālo parestēziju uzbrukumu, ir īpaši indikatīva. Spēcīga kairinājuma fokuss, kas rodas audzēja ietekmē jutīgā garozas zonā, izraisa inhibīciju ap sevi; pēdējais, kas jo īpaši attiecas uz garozas motoru, noved pie tā funkciju pagaidu kavēšanas.

Bet, ja ierosme garozas jutīgajā zonā audzēja ietekmē sasniedz ārkārtēju spēku, tad inhibējošā barjera nokrītas, un tā, izplatoties garozas motora analizatorā, izraisa tajā konvulsīvu izlādi.

Papildu apstiprinājums par dinamiskā faktora lomu smadzeņu audzēja simptomu patoģenēzē var būt šāds fakts. Ir labi zināms, ka daudzi pacienti ar konvulsīvu Džeksonijas epilepsijas formu var apturēt uzbrukumu, kas sākas, piemēram, ar rokas muskuļiem, ja pašā sākumā viņiem ir laiks stipri saspiest roku vai apakšdelmu. Roku saspiešanas arestējošais efekts uz konvulsīvu lēkmi tika izskaidrots ar faktu, ka it kā tā atturēšana no kustības veicina ierosmes fokusa vājināšanu garozas motoriskajā reģionā. Bet šādi fakti ir pretrunā ar šo skaidrojumu..

Mēs novērojām pacientus, kuri konvulsīvo lēkmju sākuma pārtraukšanu panāca nevis turot roku no kustības, bet gan nolaižot to karstā ūdenī vai pieliekot tai spēcīgu sāpīgu kairinājumu. Šī parādība acīmredzot ir saistīta ar ārējo stimulu nomācošo iedarbību uz procesiem, kas garozā notiek konvulsīvas lēkmes sākumā..

IP Pavlovs parādīja, ka spēcīga ārēja stimulācija izraisa difūzās inhibīcijas veidošanos garozā, kas kādu laiku nomāc citu tās departamentu funkcijas (ārēja vai nosacīta inhibīcija). Acīmredzot spēcīgais uztraukums, kas rodas garozas jutīgajā zonā, strauji saspiežot roku vai nolaižot to karstā ūdenī, izmantojot negatīvās indukcijas mehānismu, ar negatīvās indukcijas mehānismu rada tik spēcīgu inhibējošo procesu rokas motora zonā, ka pietiek ar to, lai apturētu tajā sākušos ierosmes sprādzienu..

Īslaicīgi runas funkcijas traucējumu uzbrukumi tiek novēroti audzējos, kas atrodas smadzeņu runas zonas tuvumā. Ir aprakstīti arī citi paroksizmāli apstākļi: dezorientācija kosmosā, ķermeņa shēmas traucējumi, "jau redzētā" sindroms utt. Fakts, ka šie apstākļi ir īslaicīgi, paroksizmāli, izslēdz pieņēmumu, ka šie traucējumi ir pašas tiešas mehāniskas darbības rezultāts audzēji. Parasti tos izskaidroja ar smadzeņu audu reaktīvo tūsku vai asinsrites traucējumiem, kas rodas ap audzēju. Bet gan tūskas, gan asinsrites traucējumu rašanās iemesls palika neskaidrs. Neapšaubāmi, šo apstākļu patoģenēze ir jāapsver, ņemot vērā I. P. Pavlova mācību par uzbudināmo un inhibējošo procesu mijiedarbību..

I. P. Pavlova mācībai par uzbudināmo un inhibējošo procesu patoloģiskās inertuma perēkļu lomu garozas darbības traucējumu rašanās gadījumā ir liela nozīme smadzeņu audzēju simptomu patoģenēzes izpratnē..

Smadzeņu audzēju halucinācijas parasti tika uzskatītas par tiešu kairinājumu vai analizatoru kortikālo daļu vai, biežāk, to aferento ceļu intracerebrālo segmentu (piemēram, spilgtas redzes halucinācijas temporālās daivas audzējos) rezultātā. Tomēr ar tik mehānisku halucināciju patoģenēzes interpretāciju šādi fakti neatrada apmierinošu izskaidrojumu. Ir labi zināms, ka halucinācijas var notikt ar audzējiem, kas atrodas tālu no attiecīgā analizatora garozas daļas un tā aferentajiem ceļiem. Piemēram, ļoti spilgtas un sarežģītas redzes halucinācijas, dažreiz kombinācijā ar dzirdes, bieži tika novērotas ar frontālās daivas pole audzējiem. Dažiem pacientiem šīs halucinācijas darbojās kā epilepsijas lēkmes aura. Tātad viens no pacientiem ar frontālās daivas audzēju, kurš atradās mūsu uzraudzībā, acu un galvas piespiedu pagrieziena brīdī pa kreisi, epilepsijas lēkmes laikā gandrīz vienmēr redzēja čūsku, kas pa kreiso roku skrien no rokas līdz plecam..

Mēģinājums izskaidrot redzes halucināciju rašanos frontālās daivas audzējos ar īslaicīgas daivas pārkāpumu Bichat spraugā vai smadzenītes telts atverē jāuzskata par nepamatotu. Daudziem pacientiem, kurus novērojām ar šīm halucinācijām, ieskaitot tikko pieminēto pacientu, intrakraniālais spiediens bija normāls, un netika novērotas klīniskas norādes par temporālās daivas pārkāpumu.

Mēs esam vairākkārt novērojuši un arī citi autori aprakstījuši redzes un ožas halucinācijas ar aizmugurējās galvaskausa dobuma audzējiem. M. Yu. Rapoport un citi. Uzskatīja, ka šo halucināciju cēlonis ir temporālās daivas hipokampu gyrus mehānisks kairinājums ar aizmugurējās galvaskausa dobuma saturu, caur smadzenītes tentorium atveri izspiežot vidējā galvaskausa dobumā. Neapšaubāmi, šis skaidrojums ir mehānisks un dziļi kļūdains. Mēs novērojām vairākus ļoti spilgtu redzes un ožas halucināciju gadījumus bez jebkādiem simptomiem, norādot uz šīs dobuma satura ieplūšanu smadzenītes tentorija atverē..

Šie novērojumi parāda, ka halucinācijas nav obligāti saistītas ar tiešu audzēja mehānisko iedarbību uz analizatoru kortikālajām daļām vai to aferentajiem ceļiem. Pieņēmumam par tikai mehānisku halucināciju patoģenēzi smadzeņu audzējos ir pretrunā arī fakts, ka tās novēro ar neoplastiskām smadzeņu slimībām un īpaši bieži funkcionālās psihozēs..

Analizējot savus novērojumus, kas saistīti ar halucinācijām psihozēs, I. P. Pavlovs nonāca pie secinājuma, ka tie ir balstīti uz uzbudināmā procesa patoloģisko inertumu smadzeņu garozā. Šie inerces fokusi var rasties gan ārēju, gan iekšēju aģentu ietekmē. Tās var notikt vai nu pirmajā signālu sistēmā, kas izpaužas kā figurālas halucinācijas, vai otrajā, kas izpaužas kā verbālas halucinācijas, vai abās sistēmās vienlaikus - sarežģītas verbālas formas halucinācijas (A.G. Ivanovs-Smoļenskis). Tāpēc var pieņemt, ka smadzeņu audzēju halucināciju cēlonis ir īslaicīgi parādās stagnējošas ierosmes perēkļi attiecīgajos analizatoros ārēju vai iekšēju aģentu ietekmē vai kairinājums, ko pats audzējs izraisa smadzenēs..

No I. P. Pavlova mācības viedokļa halucinācijas kā tālu parādīšanās

simptoms, piemēram, ar priekšējās daivas vai aizmugurējās galvaskausa dobuma audzējiem. Izraisot stāvoša kairinājuma stāvokli vienā saitē, IP Pavlova vārdiem sakot, "dinamisks strukturāls komplekss", audzējs izraisa citas, tālu tā saites disfunkciju..

Pavlova interpretācija par halucināciju patoģenēzi ļauj izskaidrot šādus klīniskos faktus.

Daudzi pacienti ar smadzeņu audzējiem atzīmē, ka viņu sapņos daudz biežāk tiek novērotas halucinācijas, kas reizēm rodas nomoda stāvoklī. Daži Yage pacienti, kuriem halucinācijas bija tikai miega laikā, norādīja, ka viņu sapņi ir vairāk vai mazāk stereotipi. Iespējams, ka kairinātā procesa patoloģiskās inerces fokuss garozā, ko rada audzējs, pacientam, kurš bija nomodā, izrādījās kavēts un neizpaužas. Bet šī uzmanība ieguva pietiekamu intensitāti, kad garoza bija pārklāta ar miega kavēšanu, kas izpaudās vairāk vai mazāk stereotipisku sapņu formā..

Bieži vien ar smadzeņu audzējiem tiek novēroti krēsla un sajaukti apziņas stāvokļi ar dažādu ilgumu un intensitāti. Parasti tos izskaidroja ar reaktīvu smadzeņu tūsku un vietējiem asins un cerebrospināla šķidruma cirkulācijas traucējumiem, kas izriet no audzēja mehāniskās ietekmes uz smadzenēm. Bet, kā jūs zināt, šie apstākļi tiek novēroti ar neoplastiskām smadzeņu slimībām, jo ​​īpaši psihozēs.

Pēc I. P. Pavlova domām, krēsla un apjukušie apziņas stāvokļi ir starp nomodu un miegu starpposmi (hipnotiskas fāzes), kas rodas dažādu miega kavēšanas pakāpju un izplatības rezultātā. Tā kā audzēja radītais centrālais kairinājums var izraisīt kaut ko ierobežotāku, tad smadzeņu garozas plašāka aizsargājoša inhibīcija, pēc tam (jādomā, ka krēsla un apjukušie apziņas stāvokļi smadzeņu audzējos ir ne tikai mehāniskas, bet arī neirodinamiskas ietekmes uz garozu rezultāts..

Salīdzinoši bieži sastopams smadzeņu audzēja simptoms, īpaši skarot corpus callosum un atrodas frontālās un temporālās daivās, ir delīrijs, dažreiz ar ļoti bagātīgu saturu, un dažos maldos ir īslaicīgs, paroksizmāls raksturs, citos tas ir ilgstošs. Pirms fokusa vai smadzeņu simptomu parādīšanās šādus pacientus bieži ievieto psihiatriskajās iestādēs. Delīrijs smadzeņu audzējos, tāpat kā krēsla un sajaukti apziņas stāvokļi, kļūdaini tika uzskatīti par smadzeņu audzēja tieša kairinājuma vai iznīcināšanas rezultātu (A.S. Shma-

ryan), nevis kā sekas uzbudināmā procesa patoloģiskās inertuma un neirodinamisko traucējumu perēkļu parādīšanās smadzenēs.

Iepriekš mēs apsvērām audzēja radītā patoloģiskā kairinājuma fokusa neirodinamisko ietekmi uz citu smadzeņu daļu funkcijām. Bet, attīstoties audzējam, jauni perēkļi, kas dažreiz ir ļoti tālu no tā, pievienojas šim patoloģiskā kairinājuma galvenajam fokusam, piemēram, pretspiediena, pārvietošanās, iegarenās smadzenes pārkāpuma dēļ foramen magnum vai temporālajā daivā, smadzenītes atverē. Šie papildu foci savukārt sāk neirodinamiski ietekmēt smadzeņu darbību. Galvenās un papildu perēkļu kombinētās darbības rezultātā rodas dziļi audzēja skarto smadzeņu darbības traucējumi. Dažreiz klīnicistam ir ārkārtīgi grūti saprast šo traucējumu patoģenēzi, kas dažkārt noved pie nepareizas audzēja lokalizācijas atzīšanas..

Interesanti atzīmēt faktu, ka ar vienādu smadzeņu audzēja lokalizāciju, lielumu un histoloģisko struktūru tā klīniskās izpausmes atsevišķiem pacientiem var būt atšķirīgas. Piemēram, tādi simptomi kā slikta dūša, vemšana, reibonis, vispārēji krampji, vielmaiņas traucējumi dažiem pacientiem ar smadzeņu audzēju parādās agri, citiem novēloti vai vispār nerodas. Klīnikas pacienti parasti ignorēja šos faktus vai aprobežojās ar vispārīgu piezīmi par pacienta individuālo noslieci. Tikmēr šīs audzēja gaitas iezīmes atsevišķiem pacientiem var pilnībā izskaidrot, pamatojoties uz I. P. Pavlova fizioloģisko mācību.

Regulējot citu ķermeņa fizioloģisko sistēmu funkcijas, centrālā nervu sistēma savukārt ir atkarīga no to aktivitātes. Pateicoties šīm ciešajām funkcionālajām attiecībām, pēdējie ietekmē pašas smadzeņu slimību klīniskās izpausmes..

Patiešām, smadzeņu audzēju klīnisko izpausmju analīze rāda, ka ar tādu pašu lokalizāciju pacientiem, kuri cieš no hroniskām aknu, žultspūšļa, kuņģa, aklās zarnas slimībām, slikta dūša un vemšana, notiek īpaši agri un ir noturīgi. Personām ar labirintopātiju, attīstoties smadzeņu audzējam, reibonis parādās ļoti agri un ar dažādām tā lokalizācijām, kas nav tieši saistītas ar labirinta sistēmu.

Izejot no I. P. Pavlova mācībām, var domāt, ka hroniskas slimības ilgstoši impulsi smadzeņu garozā plūst no iepriekš minētajiem iekšējiem orgāniem.,

un arī no labirintiem noved pie stāvoša ierosmes perēkļu parādīšanās attiecīgajās smadzeņu garozas daļās. Tomēr šī uztraukuma intensitāte var nebūt pietiekama, lai izpaustos ar reiboni, piezīmju toņiem vai vemšanu. To impulsu ietekmē, kas tiem plūst no ierosmes fokusa, ko audzējs rada smadzenēs, tie, summējot, pāriet no zemāka sliekšņa stāvokļa uz izteiktu, izpaužas ar atbilstošām sajūtām un refleksu darbībām..

Otrais faktors, kas ietekmē smadzeņu audzēja klīniskās izpausmes pacientiem, ir endokrīno dziedzeru stāvoklis. Ir noskaidrots, ka pēdējie savu darbību veic centrālās nervu sistēmas un jo īpaši smadzeņu garozas regulējošā ietekmē. Tikmēr šie dziedzeri savukārt ietekmē centrālo nervu sistēmu, it īpaši neiropsihisko tonusu - tas galvenokārt izpaužas smadzeņu audzējos. Piemēram, pacientiem ar samazinātu vairogdziedzera darbību smadzeņu audzēja slimība parasti norit uz agrīnas dziļas garīgās depresijas fona; pacientiem ar paaugstinātu funkciju slimības laikā var novērot uztraukuma periodus. Īpaši asu garīgu un fizisku vājumu dažreiz novēro ar hipernefromas metastāzēm smadzenēs un turklāt neatkarīgi no to lokalizācijas.

Endokrīno dziedzeru stāvokļa ietekme uz smadzeņu audzēja klīniskajām izpausmēm ir izskaidrota I. P. Pavlova kolēģu un studentu eksperimentos. Tātad; M.K.Petrova eksperimentos atklāja milzīgo kastrācijas ietekmi, L.F. Zewald - vairogdziedzera ekstirpāciju; un D.M. Gogzyan - virsnieru dziedzeru ekstirpāciju uz suņu augstāko nervu aktivitāti.

Trešais faktors, kas lielā mērā nosaka smadzeņu audzēju klīnisko izpausmju iezīmes, ir augstākas nervu aktivitātes veids pacientiem. Noskaidrojot sapņu saturu pacientiem ar smadzeņu audzēju, es varētu atzīmēt, ka īpaši spilgti un spilgti sapņi (kā arī halucinācijas) vērojami tiem, kuri, spriežot pēc anamnēzes, pieder, pēc I. P. Pavlova domām, pie mākslinieciskā tipa. Bet šim, kā arī svarīgākajam jautājumam par pacientu augstākās nervu aktivitātes veidu ietekmi uz smadzeņu audzēja klīniskajām izpausmēm ir nepieciešams īpašs un padziļināts pētījums..

Smadzeņu audzēja klīnisko izpausmju individuālās īpašības tiek atspoguļotas visā pacienta iepriekšējā dzīves pieredzē kā garozā izveidojušos pagaidu savienojumu kopums. Daži no šiem savienojumiem audzēja dinamiskā efekta ietekmē atdzīvojas vieglāk nekā citi..

Tas jo īpaši attiecas uz halucināciju saturu. Piemēram, mūziķiem bieži ir halucinācijas1 kāda pazīstama motīva raksturā, meža apvidū dzīvojošajiem - koku troksnis utt. Dažreiz starp kādu ārēju stimulu pastāv spēcīga īslaicīga saikne, kas vēlāk darbojas kā epilepsijas lēkmes aura, un pirmās epilepsijas lēkmes sākumā var noteikt audzēja izraisītu smadzeņu kairinājuma centrālo fokusu.

36 gadus vecs pacients ar labās pieres daivas audzēju (gliomu) bija mūsu uzraudzībā. Pirmā slimības izpausme viņā bija epilepsijas lēkme, kas sākās ar vardarbīgu acu un galvas pagriezienu pa kreisi. Pacients tajā brīdī atradās laukā un ar savu draugu vēroja melno kraukli, kas viņiem lidoja priekšā no labās uz kreiso. Vēlāk pacienta draugs apstiprināja šīs informācijas pareizību. Visas turpmākās lēkmes noritēja stereotipiski: brīdī, kad vardarbīgi pagriezās acis un virzījās pa kreisi, pacients vienmēr redzēja melnu kraukli, kas lidoja sev priekšā no labās uz kreiso pusi. "Es kaut kā sekoju viņam ar varu," pacients paskaidroja.

Acīmredzot starp spēcīga uztraukuma fokusu priekšējās daivas garozā, ko izraisīja audzējs, un vienlaikus redzes garozas ierosmes fokusu, kas ar to radās ārējās stimulācijas (lidojošā kraukļa) ietekmē, tika izveidots tik spēcīgs savienojums, ka nākotnē uztraukuma parādīšanās pirmajā fokusā vienmēr bija saistīta ar parādīšanos uztraukums otrajā. Satraukumu, kas parādījās otrajā fokusā, pacients subjektīvi piedzīvoja kā lidojoša kraukļa redzējumu.

Par to, cik svarīgi un nepieciešams ņemt vērā pacienta dzīves vēstures datus, lai izprastu smadzeņu audzēja klīniskā attēla individuālās īpašības, liecina šāda K. M. Bikova piezīme: tikai cilvēka somatiskā, bet arī garīgā dzīve. Konstruējot slimības patoģenēzi, nevar neņemt vērā ontogenēzi, visu iepriekšējo organisma dzīvi. ".

Neiropatologi kļūdaini uzskatīja audzēja klīniskās izpausmes tikai smadzeņu funkciju zuduma vai kairinājuma rezultātā audzēja ietekmē. Viņi vispār neņēma vērā IP Pavlova fizioloģiskās doktrīnas ievērojamo pusi: "Slimībā vienmēr ir nepieciešams nošķirt savas izpausmes no fizioloģiskām reakcijām, kuras pats organisms ir virzījis, lai ar to cīnītos." Nav šaubu, ka ar smadzeņu audzēju klīniski

attēls katrā konkrētajā gadījumā ir smadzeņu funkciju zaudēšanas vai vājināšanās kombinācija un vienlaikus tās adaptīvās, kompensējošās reakcijas un it īpaši smadzeņu garozā. Izmantojot smadzeņu audzēja simptomus, lai noteiktu aktuālu diagnozi, neiropatologam jāņem vērā fakts, ka daži no tiem var kalpot nevis kā audzēja fokālais simptoms, bet gan kā kompensējošu smadzeņu reakciju izpausme. Šī apstākļa nenovērtēšana var būt kļūdainas aktuālās diagnozes cēlonis..

Kopsavilkums. Smadzeņu darbības traucējumu patoģenēze audzējos ir ļoti sarežģīta. Esošās idejas, ka tās ir tikai audzēja mehāniskās iedarbības rezultāts, kā arī tās izraisītā tūska un smadzeņu pietūkums, asins un cerebrospināla cirkulācijas traucējumi, smadzeņu pārvietošana un pārkāpumi utt., Ir kļūdainas. Kopā ar šiem faktoriem svarīga loma smadzeņu funkciju traucējumu rašanās gadījumā audzējos ir neirodinamiskai fokusa ietekmei, ko audzējs radījis smadzenēs, uz citu pēdējo daļu funkcijām. Daudzos gadījumos šī galvenā kairinājuma fokusa neirodinamiskajam efektam tiek pievienota arī citu papildu perēkļu ietekme. Iepriekš minēto patoģenētisko faktoru kumulatīvās iedarbības rezultātā uz smadzenēm tās vissarežģītākie un rupjākie augstākās nervu darbības pārkāpumi rodas audzējos..